临床医学论文空腹血糖与急性心肌梗死预后的关系

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1、临床医学论文•空腹血糖与急性心肌梗死预后的关系【摘要】目的探讨非糖尿病崽者急性心肌梗死(AMI)时空腹血糖(FBG)升高勻预后的临床意义。方法回顾分析我院AMI患者186例,根据FBG水平分为正常对照组、轻度升高组、中度升高组和重度升高组4组。并观察磷酸肌酶同工酶(CKMB)峰値、并发症情况及病死率。结果当FBG>7.Ommol/L时,CKMB峰値、并发症发生率及病死率均升高,且有统计学意义。结论空腹血糖升高提示非糖尿病患者AMI预后不良。【关键词】急性心U丿L®死空腹血糖急性心肌梗死(AMI)时血糖升高是机体的一种自我保护反应,而血糖升高的程度与并发症

2、、心肌酶学相关,可以影响AMI的预后。现将我院收治的186例非糖尿病患者AMI时空腹血糖(FBG)水平与并发症、心肌酶学峰値及预后的关系探讨如下。1资料与方法186例来自我院2006年1月〜2008年1月间收治的符合WHO推荐的AM1诊断标准患者,男106例,女80例,年龄27〜86岁,并发心律失常(房颤、室速、频发室早)51例,心力衰竭19例,心源性休克21例,死亡9例。全部病例既往均无糖尿病史,并排除近期使用过激素治疗者。入院24h内用邻甲苯胺法检查FBG及尿糖,连续3d测定磷酸肌酶同工酶(CKMB)并取其峰値‘连续3d行12导联心电图检查‘并由有经

3、验心血管医师观察心律失常情况。根据FBG水平分为4组:A组(正常组97例)FBG<5・6mmol/L;E组(轻度升高组54例)5.6mmol/LWFBG<7.0mmol/L;(2组(中度升高组31例)7.0mmol/LWFBG<9・0mmol/L;。组(重度升高组4例)FBG^9.0mmol/L。组间比较采用力2检验。2结果2.1186例患者CKMB峰値A组97例为(38±7.3)Iu/LB组54例为(41±9・0)Iu/L,C组31例为(52+10.3)Iu/L,。组4例为(61+11.2)Iu/L。CKMB峰値A组与B组差异无统计学意义,A组与C组、

4、D组差异有统计学意义(P<0.05),E组、C组、D组间差异均无统计学意义。2.2186例患者FBG及并发症、预后情况有并发症组90例患者的FBG均値为(10・7±7・1)mmo1/L,无并发症组96例患者的FBG均値为(6・3±3・3)mmo1/L。两者比较差异有统计学意义(PcO.05)。A组97例中28例伴并发症(28.87%),B组54例中30例伴并发症(55.56%),C组31例中28例伴并发症(90.32%),。组4例中均有并发症(100%)。A组97例中1例死亡(1.03%),B组54例中1例死亡(1.85%),。组31例中4例死亡(12.

5、90%),。组4例中死亡3例(75.00%)。平均住院(13±3・5)d。3讨论AMI时血糖升高是机体应激反应的表现〔1〕。国外有报道非糖尿病患者AMI时应激性血糖升高比例为3%〜70%〔2〕。本硏究显示,AM1时FBG轻度升高可暂时供给梗死周围缺血心肌的能量,防止心肌进一步坏死。患者的病死率接近正常组,CKMB峰値B组与A组无显著性差异。但随着FBG的升高,CKMB峰値、并发症、病死率均升高且有统计学意义,提示病情危重、梗死面积大、病死率高。其影响机制如下:①AMI吋神经体液调节系统被激活,交感神经兴奋,内分泌系统及代谢失衡,血中升糖激素如儿茶酚胺类激

6、素、糖皮质激素、生长激素、胰高血糖素等分泌增加,促进糖原分解,糖原异生途径增强,使血糖升高,有利于机体对AMI应激反应。②儿茶酚胺、胰高血糖素为脂解激素,加强脂肪动员和分解,血游离脂肪酸增多损害细胞膜,加重心肌缺氧,并导致细胞内外离子失衡,发生心律失常。③儿茶酚胺增加心肌耗氧量,促进血小板聚集,微小冠状动脉内血栓形成,加重心肌缺血、缺氧,使梗死面积进一步扩大,同时外周血管收缩,微循环灌注减少、影响无氧代谢,能量产生减少,降低心肌收缩力,加重休克。④应激状态下,唯一的降血糖激素胰岛素分泌受到抑制,影响心肌细胞钾离子代谢和心肌细胞的极化状态,心肌的应激性升高

7、,致颤阈降低,室性心律失常发牛率增高,猝死机会增加。在治疗上,早期血糖应激升高无需治疗,因为此时如给以胰岛素可降低血糖,使梗死面积进•-步扩大。我们体会,当FBG轻度升高时予以密切观察,中度升高时可适当给予咦岛素治疗使FBG保持在轻度升高状态,使受损心肌吸收更多的葡萄糖,改善心肌缺血、缺氧,有利于心肌功能恢复。【参考文献】1马淑平,崔亚强•急性心肌梗塞的高血糖现象•天津医药,1982,(4):246.2徐天骄,魏向龙•应激性高血糖增加急性心肌梗死患者的死亡风险•心血管病学进展‘2000,21(6):381.《学霸文档》

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