应激性心肌病、Tako-Tsubo(章鱼瓶)心肌病

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1、Tako-Tsubo综合征（应激性心肌病）病历资料—一般情况女性，71岁过度悲伤后出现静息时急性左侧胸骨下疼痛就诊病历资料1—体格检查T:36.5℃BP:72/50mmHgHR:72次/分R：18次/分SPO2：99%听诊：心尖部收缩期杂音2/6级颈静脉无怒张，双下肢水肿（-），双肺（-）病历资料1—心电图急性心梗？病历资料1—辅助检查血常规：正常范围肝功能：正常范围心肌酶:（两次，间隔2小时）CK：84U/l—121U/l(24–170U/l)TNI：0.46μg/l—1.26μg/l(0–0.05μg/l)2周前，核素造影

2、示无明显缺血表现急诊治疗补液多巴酚丁胺6μg/kg/min80mg呋塞米静点急行气管插管阿司匹林325mg替奈普酶肝素HR119次/分面罩吸氧下SPO2＞90%双肺散在湿鸣面罩吸氧SPO283%造影检查TIMI血流III级，右冠近端40%狭窄，前降支包绕心尖左室造影示：基底部强烈收缩，心尖呈球样改变。停止多巴酚丁胺治疗后左室压力由45mmHg降至25mmHg，血压逐步恢复经胸超声心动显示和左室造影类似的室壁运动,收缩期二尖瓣叶的前向运动,EF35%考虑TAKO-TSUBOCardiomyopathy继续治疗—CCU阿司匹林32

3、5mgqd酒石酸美托洛尔25mgbid肝素、胰岛素辛伐他汀40mgqd赖诺普利2.5mgqd1日取出插管3日EF45%6月EF55%总结：病例特点精神或生理刺激后急行胸痛或呼吸困难心电图类似急性心梗表现冠脉造影：未见明显异常左室造影：心脏基底部强烈收缩，左室前壁及心尖部呈球样改变缺乏儿茶酚胺过量释放的其他证据，如嗜铬细胞瘤、近期头部外伤及颅内出血左室功能2——4周可恢复概述应激性心肌病是指由各种应激（包括新发疾病）诱发的左室心尖部呈球形扩张伴室壁运动障碍,表现为:左心室功能不全、影像学与心电图呈一过性改变的一组症候群。临床表现

4、有剧烈胸痛，心电图酷似急性心肌梗死的改变，有心肌生物学标志物的升高，冠状动脉造影多数正常。10该病于1990年在日本首次被发现，因左室收缩末期,其形态像日本渔民捕捉章鱼的鱼篓而被命名为Tako-Tsubo(章鱼瓶)心肌病，又称心尖球形综合征(apicalballooningsyndrome)、短暂性左心室心尖部球（囊）样变综合征等。由于大部分患者发病前曾遭受严重的精神或躯体刺激，故又将其命名为应激性心肌病。2006年AHA将应激性心肌病归到获得性心肌病一类。2008年ESC归入未定型心肌病。ESC（2015）推荐：Tako-T

5、subo综合征11Tako-tsubocardiomyopathyTako-tsubocardiomyopathy1990年，日本的H.Satoh首次报道，80%发生于60岁以上绝经期后女性，多于应激后发生。1213流行病学应激性心肌病常累及绝经期妇女，后者多表现为胸痛或呼吸困难并有应激史。通常不存在典型的心血管危险因素。近年在我国亦有报道。现认为在以急性ST段抬高型心肌梗死收治的患者中，本病占1.7%～2.2％。14荟萃分析显示，20个研究中仅有2.7％的应激性心肌病患者年龄在50岁以下，其中伴有高血压占43.0％，糖尿病占

6、11.0％，高脂血症占25.4％，吸烟患者为23.0％。在世界范围内本病发病率不断增加，主要在于识别率的增加，因心肌影像学的快速发展使得该病能被准确诊断。15病理生理学机制迄今为止，应激性心肌病的病因和发病机制尚不清楚，存在儿茶酚胺学说、微血管病变学说、冠状动脉痉挛学说和心肌炎症学说等。大部分学者认为，突发的情绪应激导致高水平的儿茶酚胺可能是极为重要的机制。该病在绝经期妇女中高发，提示女性激素在其中也起着重要作用。遗传因素的作用不清，但有报道说多个病例显示具有相同基因的中年女性如姐妹俩可先后发病。16病生学机制----儿茶酚胺

7、毒性作用在应激性心肌病的发病环节中，儿茶酚胺起着重要作用，但后者是作为疾病的病因还是结果尚不清楚。任何导致儿茶酚胺水平增高的疾病均可能引发应激性心肌病，如蛛网膜下隙出血、脓毒血症、呼吸衰竭等，上述疾病可导致生理性应激状态引发该病。变态反应导致组胺水平增高同样可使儿茶酚胺水平增加。17病生学机制----心肌炎心肌炎也是假定的学说之一，但缺乏组织学的证据支持。少数患者施行了心内膜组织活检，均未能从组织病理学角度发现心肌炎的证据18病生学机制----肾上腺素能受体高敏肾上腺素能受体高敏也是可能源源之一，如果在心尖部存在高密度高活性的

8、肾上腺素受体，在应激时局部心肌可出现剧烈反应，这可能是易感人群发病的机制。PET通过检查脱氧葡萄糖再摄取(18-F1uorineFluorodeoxyLicose，FDG)可显示室壁运动异常和充盈缺损区域，这可能为肾上腺素受体失活区。19病生学机制----小血管痉挛和微血管功