铜绿假单胞菌诊治专家共识.ppt

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1、铜绿假单胞菌下呼吸道感染诊治专家共识铜绿假单胞菌下呼吸道感染诊治专家共识一、铜绿假单胞菌（PA）的微生物学特点二、流行病学流行状况耐药机制PA感染的危险因素三、诊断PA感染的临床表现如何区别定植与感染PA下呼吸道感染的治疗原则四、治疗具有抗PA活性的抗菌药物抗菌药物的合理使用综合治疗五、MDR-PA播散的控制措施内容概要长期使用抗生素人体正常菌群之一铜绿假单胞菌（PA）在正常人体的皮肤、鼻咽腔、外耳道、肠道等定植下列情况易发生感染：老年免疫缺陷幼龄肿瘤体质衰弱烧伤铜绿假单胞菌下呼吸道感染诊治专家共识铜绿假单胞菌下呼吸道感染诊治专家共识铜绿假单胞菌（PA）下呼吸道是医院内细菌感染最

2、常见的发生部位MDR-PA引起的下呼吸道感染病死率高，治疗困难铜绿假单胞菌（PA）医院获得性感染重要的条件致病菌易定植、易变异、多耐药非发酵菌G-杆菌非发酵菌G-杆菌流行病学流行状况1.院内感染，尤其是肺部感染的发病率不断增加2.PA的耐药率居高不下PA导致的CAP非常少见CAP中PA的分离率约占1.0%左右（中国）但病死率高达61.1%（一项来自涉及三万多例患者的荟萃分析）有结构性肺病变的患者是PA感染的高发人群（支气管扩张症、慢阻肺、肺囊性纤维化）流行病学关于MDR、XDR、PDRMDR：多重耐药，是指细菌对于常见抗菌药物中3类或3类以上的药物耐药；XDR：广泛耐药，是指细菌

3、仅对1~2种抗菌药物敏感（通常指黏菌素和替加环素）；PDR：全耐药，是指对目前所有临床应用的有代表性的各类抗菌药物均耐药的菌株。PA是临床最常见的MDR和PDR致病菌之一PA的耐药机制产生灭活酶β-内酰胺酶（AmpC、ESBL、MBL等）氨基糖苷类修饰酶氯霉素乙酰转移酶主动外排系统过渡表达膜通透性下降膜孔蛋白丢失或表达下降拓扑异构酶突变（氟喹诺酮类）靶位改变16s核糖体RNA甲基酶（氨基糖苷类）细菌生物被膜形成其他耐药机制整合子，MDR迅速发展的重要原因PA所致下呼吸道感染的诊断呼吸道感染临床迄今仍难以解决的问题如何区分自呼吸道标本（痰、咽拭子、气管吸引标本、保护性毛刷采集的标本

4、及BALF等）分离到的PA是定植菌还是感染菌PA所致下呼吸道感染的诊断PA感染的危险因素皮肤黏膜屏障发生破坏，如气管插管、机械通气等；免疫功能低下，如粒细胞缺乏、糖皮质激素治疗、AIDS等；慢性结构性肺病，如支扩、COPD、肺囊性纤维化；长期住院，尤其是ICU；长期使用三代头孢、碳青霉烯类等抗生素，致菌群失调。PA感染的临床表现及分型临床表现：发热、咳嗽、咳黄色或黄绿色脓性痰、痰液黏稠、呼吸困难等影像学无特异性HAP患者，尤其是VAP患者PA是最常见的致病菌之一PA下呼吸道感染类型：慢性气道疾病合并PA感染；吸入性肺炎（CAP或HAP）；血源性PA肺炎。PA下呼吸道感染的治疗※一

5、旦决定针对PA进行治疗后，应在72小时内评价疗效，判定是否继续原治疗方案。治疗原则：选择有抗PA活性的抗菌药物通常需联合治疗；根据PK/PD理论选择正确的给药剂量和用药方式；充分的疗程；消除危险因素；重视抗感染外的综合治疗。PA下呼吸道感染的治疗（一）青霉素类及其与β-内酰胺酶抑制剂复合制剂替卡西林、哌拉西林/他唑巴坦、美洛西林、阿洛西林等（2012年CHINET细菌耐药性检测结果示：PA对哌拉西林/他唑巴坦的敏感度为68.4%；在HAP中PA对哌拉西林/他唑巴坦的敏感度仍可达78%，是治疗PA感染的基础用药之一。）（二）头孢菌素类及其与β-内酰胺酶抑制剂复合制剂品名头孢他啶头孢

6、吡肟头孢哌酮舒巴坦头孢哌酮敏感度（%）74.071.762.549.6PA下呼吸道感染的治疗（三）碳青霉烯类品名美罗培南亚胺培南敏感度（%）67.766.6注：在教学医院HAP患者痰中分离到的PA对这两种药物的敏感度只有30%左右。※厄他培南对PA无抗菌活性我国HAP临床调查结果显示，PA对亚胺培南和美罗培南的耐药率分别高达70.7%和48.8%，远高于CHINET监测中各种标本分离菌中PA对碳青霉烯类的耐药率。PA下呼吸道感染的治疗（四）噻肟单酰胺菌素类•氨曲南PA对其敏感度为49.9%；•可试用于对青霉素及头孢菌素过敏者以及产金属酶的G-菌感染者;•一般不单独用于抗PA感染，

7、需联合，发挥协同作用。（五）喹诺酮类品名环丙沙星左氧氟沙星敏感度（%）75.272.5PA下呼吸道感染的治疗注：1.环丙沙星的抗PA活性更强；2.左氧氟沙星口服吸收率高，肺组织浓度高；3.左氧氟沙星通常不用于PA的肺外感染；4.该类药物为浓度依赖性，给药方法：品名左氧氟沙星环丙沙星给药方法0.5g~0.75g/次，ivgtt，qd（欧美指南建议最大可用至0.5g/次，ivgtt，q12h）0.4g，ivgtt，q12~8hPA下呼吸道感染的治疗（六）氨基糖苷类阿米卡星（82.3%