阑尾疾病课件.ppt

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1、阑尾疾病郑州大学第二附属医院普外科解剖生理阑尾位置阑尾的体表投影解剖生理阑尾切口位置解剖生理1.回肠前位2.盆位3.盲肠后位4.盲肠下位5.盲肠外侧位6.回肠后位解剖生理阑尾尖端方向阑尾动脉：回结肠动脉的分支，为一无侧支的终末动脉。有血运障碍时易致阑尾坏死。阑尾静脉：与阑尾动脉伴行，回流入门静脉。阑尾炎症时可引起门静脉炎和肝脓肿。阑尾的血管解剖生理阑尾的淋巴与神经淋巴：淋巴管与系膜内的血管伴行，引流到回结肠淋巴结。神经：交感神经经腹腔从和内脏小神经传入第１０～１１脊髓胸节，故阑尾可有内脏牵涉痛。解剖生理阑尾的组织结构类似结肠

2、的组织结构分为：粘膜层、粘膜下层、肌层、浆膜层粘膜：可分泌粘液富含淋巴含嗜银细胞黏膜下层：淋巴组织丰富，参与Ｂ淋巴细胞的产生和成熟解剖生理急性阑尾炎急性阑尾炎是腹部外科中最为常见的疾病之一，大多数病人能及时就医，获得良好的治疗效果。但是，有时诊断相当困难，处理不当时可发生一些严重的并发症。到目前为止，急性阑尾炎仍有0．1～0．5％的死亡率，因此如何提高疗效，减少误诊，仍然值得重视。概述一发病情况据估计，每一千个居民中每年将有一人会发生急性阑尾炎。一般综合医院统计，急性阑尾炎的住院病人约占同期腹部外科住院总数的0．1

3、－15％，仍是外科急腹症的首位。急性阑尾炎可发生在任何年龄，从出生的新生儿到80－90岁的高龄均可发病，但以青少年为多见，尤其是20至30岁年龄组为高峰，约占总数的40％。性别方面，一般男性发病较女性为高，男：女＝2～3：1。阑尾炎发病与职业、地区和季节无关。二发病机制急性阑尾炎虽然常表现为阑尾壁受到不同程度的细菌侵袭所致的化脓性感染，但其发症机制却是一个较为复杂的过程，归纳起来与下列因素有关。二发病机制（一）阑尾管腔的阻塞：阑尾的管腔狭小而细长，远端又封闭呈一盲端，管腔发生阻塞是诱发急性阑尾炎的基础。正

4、常情况下，阑尾腔的内容物来自盲肠，经阑尾壁的蠕动可以完全排出，如果不同因素使管腔发生阻塞后，这种正常排空的能力受阻。据统计坏疽性阑尾炎的病理中，约70－80％可发现阑尾腔有梗阻的因素存在，梗阻的部位大多在阑尾的根部，当然也可在阑尾的中段和远段，梗阻的原因有：二发病机制1．淋巴滤泡的增生：阑尾粘膜下层有着丰富的淋巴组织，任何原因使这些组织肿胀，均可引起阑尾腔的狭窄。在青少年急性阑尾炎中，约有60％是由淋巴组织肿胀而诱发。有人曾观察到阑尾炎的发生与阑尾内淋巴滤泡的数目多少有密切关系。2．粪石阻塞：约占35％，粪石是引起

5、成年人急性阑尾炎的主要原因。粪石是阑尾腔内由粪便、细菌及分泌物混合、浓缩而成，大多为一个，约黄豆大小。当较大的粪石嵌顿于阑尾的狭窄部位时，即可发生梗阻。二发病机制3．其它异物：约占4％，如食物中的残渣，寄生虫体和虫卵，均可引起阑尾腔阻塞。4．阑尾本身：当腹腔内先天性因素或炎症性粘连可使阑尾发生扭曲、折迭，索带、肿物压迫可使阑尾腔狭窄。5．盲肠和阑尾壁的现变：阑尾开口附近盲肠壁的炎症、肿瘤及阑尾本身息肉、套迭等均可导致阑尾腔的阻塞。二发病机制阑尾管腔发生阻塞后，大量粘液在腔内潴留，使腔内压力逐渐上升，过高压

6、力可压迫粘膜，使其出现坏死及溃疡，为细菌侵入创造了条件。如腔内压持续增高，阑尾壁也受压，首先静脉回流受阻，静脉血栓形成，阑尾壁水肿及缺血，腔内细菌可渗透到腹腔。严重时动脉也受阻，使部分、甚至整个阑尾发生坏死。二发病机制（二）细菌感染:阑尾腔内存在大量细菌，包括需氧菌及厌氧菌两大类，菌种与结肠内细菌一致，主要为大肠杆菌，肠球菌及脆弱类杆菌等。细菌侵入阑尾壁的方式有：1．直接侵入：细菌由阑尾粘膜面的溃疡侵入，并逐渐向阑尾壁各层发展，引起化脓性感染。2．血源性感染：细菌经血液循环到达阑尾，儿童在上呼吸道感染时，急性阑尾炎

7、的发病可增高。二发病机制3．邻近感染的蔓延：阑尾周围脏器的急性炎症，直接蔓延波及到阑尾，可继发性引起阑尾炎，这种途径较为少见。（三）神经反射：各种原因的胃和肠道功能紊乱，均可反射性引起阑尾环形肌和阑尾动脉的痉挛性收缩。前者可加重阑尾腔的阻塞，使引流更为不畅，后者可导致阑尾的缺血、坏死，加速了急性阑尾炎的发生和发展。三病理类型（一）类型：急性阑尾炎在病理学上大致可分为三种类型，代表着炎症发展的不同阶段。1．急性单纯性阑尾炎：阑尾轻度肿胀，浆膜充血，附有少量纤维蛋白性渗出。阑尾粘膜可能有小溃疡和出血点，腹腔内

8、少量炎性渗出。阑尾壁各层均有水肿和中性白细胞浸润，以粘膜和粘膜下层最显著。阑尾周围脏器和组织炎症尚不明显。急性单纯性阑尾炎三病理类型三病理类型2．急性化脓性（蜂窝织炎性）阑尾炎：阑尾显著肿胀、增粗，浆膜高度充血，表面覆盖有脓性渗出。阑尾粘膜面溃疡增大，腔内积脓，壁内也有