胃食管反流病.ppt

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1、胃食管反流病Gastroesophagealrefluxdisease武汉大学中南医院消化内科陈志芬一、概念胃食管反流病（Gastroesophagealrefluxdisease,GERD）：是指胃十二指肠内容物反流入食管而产生烧心、反酸等症状，可引起反流性食管炎以及咽喉、气管等食管以外的组织损伤。无糜烂食管反流病（non-erosiveesophagealrefluxdisease,NERD）:有胃内容物反流到食管引发的典型的GERD症状，内窥镜检查没有发现可见的食管粘膜损伤。反流性食管炎（refluxesophagitis,RE）：是指胃十二指肠内

2、容物反流入食管而引起食管黏膜糜烂、溃疡等改变。Barrett食管（BE）：食管黏膜因受反流物的慢性刺激，食管与胃交界处的齿状线2cm以上的食管黏膜鳞状上皮被化生的柱状上皮所代替。二、GERD流行病学GERD是最常见的消化病之一。（京、沪两地流行病学调查资料）西方：7~15%人群有胃食管反流症状，40~60岁多发，男女无差异，但RE男性多于女性(2~3:1)。——潘国宗,中华消化1999;4NERD占GERD的大多数，约70%。——FassR.AmjGastroeuterol2003;98(supol):s2-s7国内：症状发病率8.97%GERD发病率5

3、.77%RE发病率1.92%——潘国宗,中华消化1999;4广东省社区人群调查3338人，年龄18-90岁，均龄42.6±16.4岁，查出GERD症状人群83例，男38例，女45例，按2000年第五次全国人口普查结果，经过年龄、性别标准化后，GERD患病率为2.3%。GERD的症状人群就诊率为45.8%。——中华消化杂志2003,23(11):6541三、病因与发病机制EtiologyofrefluxModlin&Sachs;1997胃SphincterofOddi胆胰腺十二指肠胆汁反流酸反流5cmFiberopticcatheterpHcatheter

4、食道LESGERD的病因与发病机制食管抗反流机制减弱①抗反流屏障减弱②食管对反流物的清除能力下降③食管黏膜抵抗力下降反流物对食管黏膜攻击作用食管以外的损伤背景材料GERD的背景材料食管、LES动力障碍GERD酸、胆汁酸攻击因子是动力障碍引起的酸相关性疾病，不仅是LES功能障碍，食管收缩、胃的排空均有异常不仅是酸，要重视十二指肠液对食管黏膜的损害Barret食管是食管腺癌的癌前病变GERD的发病机制反流的机制反流机制有三种：（1）LES的暂时性松弛，（2）腹压增高，（3）LES压力降低。LES暂时性松弛由迷走神经反射调节。LES压力降低时腹压增高使反流发生

5、增多。食管裂孔疝时LES压力降低且LES暂时性松弛的频率增加。食管酸清除，食管粘膜屏障食管的防御食管炎的作用有四种：（1）食管胃连接部的抗反流功能（2）食管中反流物的有效清除，（3）反流的酸被唾液碳酸氢盐中和（4）完整的粘膜屏障。GERD病人常有食管酸清除时间的延长,食管炎病人50%有酸清除时间的延长。食管蠕动反流物排入胃内食管残留微酸唾液中和酸清除功能食管运动功能异常食管黏膜损伤关系酸－消化性攻击减弱了细胞连接，导致细胞间隙增宽并使酸穿透增加酸胃蛋白酶碳酸氢盐神经末梢123细胞紧密连接增宽的细胞连接酸和胃蛋白酶的穿透使酸与神经末梢接触和破坏细胞间

6、机制，导致细胞破裂和粘膜受损酸胃蛋白酶碳酸氢盐45神经末梢pH对胃内胃蛋白酶的影响AdaptedfromBerstad1970020406080100胃蛋白酶最大活性%1234胃液pH四、病理1999年全国GERD研讨会标准：食管鳞状上皮增生，包括基底细胞增生超过3层和上皮延伸。黏膜固有层乳头向表面延伸，达上皮层厚度的2/3，浅表毛细血管扩张，充血和（或）出血。上皮层中性粒细胞和淋巴细胞浸润。黏膜糜烂或溃疡形成，炎性细胞浸润，肉芽组织形成和（或）纤维化’胃食管连接处以上出现Barrett食管。五、临床表现反流症状反酸、反食、嗳气等反流物刺激食管引起的症

7、状烧心、胸痛、吞咽痛等食管以外刺激的临床表现咳嗽、哮喘及咽喉炎并发症1.上消化道出血2.食管狭窄3.Barrett食管GERD相关表现食管糜烂性食管炎食管溃疡食管狭窄Barrett’s食管食管腺癌食管外哮喘慢性咳嗽反流性喉炎牙侵蚀症肺纤维症Clarketal.PostgradMed.1996;100:95-108.GERD的症状食管烧心反流胸痛（非心源性）吞咽困难吞咽疼痛嗳气食管外哮鸣，咳嗽气哽声嘶咽喉痛上腹痛异球征Clarketal.PostgradMed.1996;100:95-108.GERD警报症状吞咽困难：声音嘶哑出血体重↓8周正规治疗无效非心

8、源性胸痛Thefrequencyofacidrefluxsymptomsisdi