心室舒张功能.ppt

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1、diastolicfunction心室舒张功能朱广健心室舒张功能（diastolicfunction）包括心室肌的松弛性（relaxation）(主动耗能过程)和顺应性（compliance）两个阶段。一.心室松弛性（relaxation）为舒张期单位时间心腔压力的变化（dp/dt），系主动耗能过程。二.心室顺应性（compliance）为舒张期单位容积的变化引起的压力的变化（dp/dv），系被动充盈过程。评价左室舒张功能的常用指标（一）心室松弛性（relaxation）松弛是舒张早期心室肌的主动舒张，心肌纤维恢复到收缩期前的长度和压力的能力，是能量依赖Ca2＋的转运主动耗能过程。主要包括

2、等容舒张期和舒张早期快速充盈相。反映左室松弛的参数包括：等容舒张期持续时间（IVRT）、压力下降的最大速率（－dp/dt）、舒张期持续时间（tauorT）.心室收缩时消耗能量,是因为肌肉收缩是在肌动蛋白与肌球蛋白的相互作用下将分解ATP释放的化学能转变为机械能的过程,能量转换发生在肌球蛋白头部与肌动蛋白之间.在左室收缩后期，左室松弛即已开始，正是由于左室松弛使左室压力减低，才引起舒张期的到来。左室松弛是一个分子生物学概念。从分子生物学角度来考虑，左室松弛是由于Ca2+和原肌球蛋白解离所致，并引起肌球蛋白和肌动蛋白结合位点的脱落，肌钙蛋白与钙解离，心肌舒张，心室得以松弛。Ca2+大部分由肌浆

3、网摄取，小部分通过Na2+--Ca2+交换排出细胞外。肌浆网摄取Ca2+逆浓度差进行，需ATP酶催化过程，需ATP的水解，均消耗ATP，是一个耗能过程。因此任何引起能量利用障碍的疾病如心肌缺血、低氧血症、高血压、冠心病、糖尿病及心肌病等疾患均可使CaATP酶活性降低，Ca2＋转运障碍，肌浆网对Ca2＋摄取减少，胞质内Ca2+聚集，导致左心室主动松弛受损。（二）心室顺应性（compliance）心室顺应性主要表现在舒张后期（又称平台期）和缓慢充盈期（心房收缩期）。是指物体受到力的作用能产生变形的特性。舒张晚期的被动舒张以心房的收缩为动力，是不耗能过程。左室顺应性决定于心肌的硬度和心腔硬度。心

4、肌硬度是心肌内在特性的变化，就是单位心肌的伸展性，是心肌应力—张力关系中的斜率，代表心肌受应力作用时的牵张阻力。心腔硬度是整个室腔的扩展性，是指舒张期左室压力相对于左室容量的改变（dp/dv），等于舒张期压力—容量关系中的斜率，其倒数是左室舒张顺应性。左室舒张期顺应性降低或左室僵硬是引起左室舒张功能衰竭的重要原因之一。左室顺应性降低是左室舒张期容量/压力曲线上移，即舒张期各阶段左室压力均上升。心室肌顺应性减退及充盈障碍，主要见于心肌肥厚如高血压及肥厚型心肌病。收缩期舒张期等容收缩期快速射血期减慢射血期等容舒张期快速充盈期（主动吸引）减慢充盈期（被动充盈）心房收缩收缩（contaction）

5、松弛（relaxation）顺应（compliance）松弛性（relaxation）、顺应性（compliance）与心动周期的关系左室舒张功能障碍分四级：松弛异常（1级）左室充盈假性正常化（2级）可逆性充盈受限（3级）晚期不可逆性充盈受限（4级）不同舒张功能异常形式之间亦可出现转换，取决于病情的好转或进展正常→舒张早期左室松弛减低←→假性正常←→早期可逆性充盈受限↘晚期不可逆性充盈受限传统超声技术的应用一、二尖瓣口多普勒血流频谱二、肺静脉血流频谱超声心动图评价左室舒张功能超声新技术的应用一、组织多普勒成像（TDI）是目前评价左心室整体舒张功能的主要指标之一。二、声学定量技术（AQ）三、

6、彩色室壁运动技术（CK）四、M型彩色多普勒五、全方位解剖M型超声六、Tei指数七、实时三维超声心动图（RT-3DE）八、应变、应变率成像技术一、二尖瓣口多普勒血流频谱二尖瓣口血流的E峰，反映了左室快速充盈期通过瓣口的最大血流速度，E峰下降减速时间DT,就是舒张早期二尖瓣向左房方向运动形成的血流减速时间，反映了在快速充盈期左房室压差变化，A峰速度和持续时间反映了心房收缩期充盈左室血流的速度和心房收缩期的时间。通常采用二尖瓣口舒张早期峰值（E）、舒张晚期血流峰值（A）、E/A比值、E峰减速时间（DT）和等容舒张时间（IVRT）来描述左心室舒张期充盈特征。正常人左心室舒张充盈模式为E/A>1，1

7、60ms240ms。随着疾病的发展，左心室顺应性降低，左心房压力升高，二尖瓣口跨瓣压差增加，导致左心室充盈形式呈“假性正常化”，E/A>1,DT亦在