《病理生理学》总结整理.doc

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1、二、水肿(Edema)（一）概念1、水肿：过多液体(等渗液)在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。2、积水（hydrops）：液体在体腔内过多积聚。3、细胞水肿（cellularedema）：细胞内液积聚增多（二）水肿的发病机制1血管内外液体交换失平衡（组织液生成↑）（1）毛细血管流体静压↑常见原因：静脉淤血、阻塞、受压迫；动脉充血（2）血浆胶体渗透压↓常见原因：血浆蛋白减少（合成障碍丧失过多分解代谢增强）（3）微血管壁通透性↑®组织液胶体渗透压常见原因：各种炎症性疾病过敏性疾病（4）淋巴回流受阻常见原因：淋巴管阻塞或摘除主要淋巴结2体内外液体交换失平衡（水、钠潴留

2、）（1）肾小球滤过率（GFR）↓原因：广泛的肾小球病变（如急慢性肾小球肾炎）→肾小球滤过面积明显↓有效循环血量明显↓（如充血性心衰）→肾血流量↓（2）近曲小管重吸收钠、水↑原因：①心钠素分泌↓②肾小球滤过分数（FF）↑FF=GFR/RBF（肾血浆流量）（3）远曲小管和集合管重吸收钠、水↑原因：①醛固酮增多②ADH增多（四）水肿对机体的影响三、水中毒（waterintoxication）/高容量性低钠血症概念水摄入过多或排出减少，使水在细胞内外大量潴留，导致稀释性低钠血症，并产生中枢神经系统症状特点体液明显增多，水潴留血浆渗透压＜280mmol／L，血Na＋浓度＜130m

3、moI／L原因:过多的低渗性体液在体内潴留。1水摄入过多2水排出减少第三节钾代谢障碍一、正常钾代谢血浆钾：3.5~5.5mmol/L钾生理作用：维持细胞新陈代谢；维持神经肌肉兴奋性及心脏正常功能；维持细胞渗透压及酸碱平衡钾平衡1．来源：食物2.去路：肾脏排泄（90%）－主要部位：远曲小管、集合管特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排。3.钾的跨细胞转移影响因素：激素细胞外液钾浓度酸碱平衡渗透压二、钾代谢紊乱Ø低钾血症(hypokalemia)（一）概念:血清[K+]<3.5mmol/L，并伴有低血钾的症状和体征，称为低钾血症。（二）原因和机制1、钾摄入不足胃肠梗阻、手术禁食

4、2、钾丢失过多经肾丢失（利尿剂、肾小管病变、醛固酮增多、镁丢失）经消化道丢失（呕吐、腹泻、肠瘘）经皮肤失钾（大量出汗）肾小管性酸中毒3.细胞外钾向细胞内转移碱中毒、应用胰岛素或输入葡萄糖过多、毒物（三）对机体的影响：1.神经肌肉的兴奋性降低：精神萎靡、肌无力、呼吸肌麻痹、胃肠运动功能减退；2.心律失常：主要表现：心肌兴奋性增高、传导性下降、自律性增高、收缩性升高→心律失常（三高一低）房室早博、心动过速甚至室颤；心电图：T波低平，出现U波；3.代谢性碱中毒；反常性酸性尿；4.肾功能障碍：尿浓缩功能障碍－多尿、低比重尿。(四)防治原则1.防治原发病2．补钾·尽量口服，必要时

5、静脉滴注；见尿(尿量>500ml/d)补钾；低浓度、缓慢补三.高钾血症(hyperkalemia)（一）概念:血清[K+]>5.5mmol/L，并伴有高血钾的症状和体征，称为高钾血症。（二）原因和机制：1.摄入过多2.肾排钾减少（1）GFR下降（2）醛固酮分泌↓3.细胞内钾转移到细胞外大量溶血或严重创伤；酸中毒；胰岛素缺乏和高血糖；药物影响；高钾血症性周期性麻痹（三）对机体的影响：1.神经肌肉的兴奋性先高后低2.心律失常，停搏心肌兴奋性（轻↑重↓）、传导性下降、自律性下降、收缩性下降→心脏停搏心电图的变化：T波高尖，Q-T间期缩短，P波、R波压低，QRS波增宽3、对酸碱

6、平衡的影响——酸中毒机制：细胞内H+释出，肾小管排泌H+减少（反常碱性尿）P波压低增宽或消失、P-R间期延长、R波压低、T波高耸、QRS波增宽（四）防治原则：1.防治原发病2.降血钾3.采用钙及钠剂，拮抗钾对心肌的毒性作用。酸碱代谢紊乱Henderson-Hassalbach方程式pKa：H2CO3平衡解离常数的负对数，37℃时为6.1[H2CO3]=PaCO3×CO2溶解度酸碱平衡的调节机制※血液缓冲系统的调节※肺的调节：速度最快※肾的调节：缓冲能力强，但速度最慢※细胞内外离子交换的调节单纯性酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒 （metabolic acidosis）（一）概念

7、：由细胞外液血浆H＋增加和[HCO3-]丢失引起的[HCO3-]的原发性减少所而导致的pH下降。（二）原因主要原因：固定酸过多， HCO3-丢失↑1．HCO3-丢失过多（1）直接丢失过多：（2）血液稀释，使HCO3-浓度下降2. 固定酸过多，HCO3-缓冲丢失：（1）固定酸产生过多：①乳酸酸中毒②酮症酸中毒（2）外源性固定酸摄入过多：（3）固定酸排泄障碍3．高血钾：K＋与细胞内H＋交换远曲小管上皮泌H＋减少（反常性碱性尿）（三）分类1.AG增高性代酸特点：AG升高，血氯正常机制：血浆固定酸↑2.AG正常性代酸特点：AG正常，血氯升高机制：