病毒的致病性.ppt

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1、第二十四章病毒的致病性教学内容第一节病毒的感染一、感染的途径二、感染的类型第二节病毒的致病机制一、病毒对宿主的影响二、抗病毒免疫第一节病毒的感染病毒的感染：指病毒通过粘膜或破损皮肤等途径侵入机体，在局部或全身的易感细胞内复制增殖、造成机体不同程度的病理过程。一、病毒感染的途径（病毒传播方式）1.水平传播：2.垂直传播：1.水平传播：病毒在人群不同个体之间的传播方式。常见途径：1）呼吸道传播：如流感病毒、麻疹病毒等。2）消化道传播：如肠道病毒、甲肝病毒等。3）媒介昆虫叮咬传播：如流脑病毒、森林脑炎病毒等。4）动物咬伤传播：如猎犬病毒。5）接触传播：如传染性软疣病毒。6）性传染：如

2、人类免疫缺陷病毒等。某些病毒可经多种途径感染，如乙肝病毒可经手术、输血、注射、拔芽、共用餐具等。HIV除经性传播外，还可经输血、针刺等感染。2.垂直传播：病毒通过胎盘或产道，由亲代直接传给子代的方式。垂直传播是病毒感染的特点之一。以乙肝病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、人类免疫缺陷病毒为多见。可引起死胎、早产或先天畸形。二、病毒感染的类型根据临床症状有无，分：一）隐性感染（亚临床感染）病毒进入机体后，不引起临床症状。原因：1、病毒毒力弱或机体防御能力强，病毒不能大量增殖，不造成细胞、组织的严重损伤。2、也可因病毒不能最后侵犯到达靶细胞，不出现临床症状。隐性感染者可向体外播散病毒而成为传

3、染源。二）显性感染：病毒在宿主细胞内大量增殖引起细胞破坏、死亡，使机体出现临床症状。根据感染部位分：局部感染全身感染根据发病缓急分：急性感染持续性感染二、病毒感染的类型1、急性感染：潜伏期短、发病急，病程数日至数周。恢复后机体内不再存在病毒，如流行性感冒、甲肝等。2、持续性感染：病毒在宿主体内持续存在数月、数年甚至终身，潜伏期长、发病慢、恢复也慢。可出现明显症状，也可不出现明显症状而长期携带病毒，成为重要传染源。二、病毒感染的类型二）显性感染：1）慢性感染：病毒可持续存在于血液或组织中并不断排出体外，或经输血、注射而传播。病程长达数月至数年，病毒在整个持续过程中可被检出，一般在机

4、体免疫功能低下时发病，患者表现轻微或无临床症状。如乙肝。2）潜伏感染：急性或隐性感染后，病毒基因存在于一定组织或细胞内，但并不能增殖产生感染性病毒。在某些条件下病毒被激活发生增殖而引起临床症状，称急性发作，病毒仅在临床间歇性急性发作时才能被检出。如水痘-带状疱疹病毒。3）慢发感染：也称迟发感染。病毒感染后，有很长的潜伏期，达数月、数年甚至数十年。一旦出现临床症状，多呈进行性发展，最终导致死亡。麻疹病毒引起的亚急性硬化性全脑炎。儿童-成人一、病毒的致病机制（一）病毒对宿主的直接作用1、杀细胞效应2、核酸整合3、形成包涵体4、细胞膜改变（二）病毒感染的免疫病理作用1、体液免疫2、细胞

5、免疫3、免疫耐受4、免疫抑制第二节病毒的致病机制和免疫性第二节病毒的致病机制一、病毒对宿主的影响1.杀细胞效应病毒在细胞内增殖造成细胞溶解死亡。多见于无包膜病毒。（1）病毒增殖、释放时引起细胞裂解（2）病毒增殖，阻断宿主细胞蛋白质及核酸的合成（3）病毒感染后，细胞膜溶酶体膜通透性增强，酶释放（4）大量的衣壳蛋白，直接损伤宿主细胞2.核酸整合整合后病毒核酸随宿主细胞的分裂而传给子代，一般不复制出病毒颗粒，细胞也不被破坏。整合感染的病毒引起的细胞转化，与病毒的致肿瘤性常有密切关系，但转化并不一定能致肿瘤。3.包涵体形成有些病毒感染细胞后，可在细胞内形成普通显微镜下可观察到的嗜酸性或嗜

6、碱性、圆形或椭圆形或不规则的团块结构。包涵体成分对宿主细胞的结构和功能也有破坏作用，也可导致宿主细胞损伤；同时它又有助于病毒感染的辅助诊断。正常细胞CPE狂犬病毒包涵体（Negribody）巨细胞病毒包涵体第二节病毒的致病机制4.细胞膜改变：多见于有包膜病毒。病毒感染细胞后不阻碍细胞的代谢，不使细胞溶解死亡，成熟后以出芽方式释放，再感染邻近细胞。但病毒可引起宿主细胞膜改变。1）细胞膜融合：病毒感染人体可导致感染细胞与邻近正常细胞的融合，形成多核巨细胞，并借此促成病毒的扩散。如麻疹病毒。2）细胞出现新抗原：病毒在细胞内复制过程中，可引起宿主细胞膜组分的改变，形成自身抗原，或由病毒基

7、因编码的抗原也可表达在宿主细胞膜上，构成新抗原。两者均可诱发免疫应答，致宿主细胞损伤或破坏。5.免疫抑制：许多病毒感染能引起宿主免疫功能的抑制，如风疹病毒可在淋巴细胞或经激活的淋巴细胞中增殖，从而导致机体免疫低下。如人类免疫缺陷病毒。（二）病毒感染的免疫病理作用1.体液免疫损伤作用：许多病毒感染后，如流感病毒等侵入细胞后，能诱发细胞表面出现新抗原。这些抗原与抗体结合，在补体参与下可引起细胞溶解。有些病毒感染后，病毒抗原与相应抗体结合的免疫复合物可长期存在于机体血循环中，当这种免疫