PI3KAkt信号通路在大鼠糖尿病神经病理性疼痛中的作用.pdf

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1、重庆医学2009年7月第38卷第14期1757·论著·PI3K／Akt信号通路在大鼠糖尿病神经病理性疼痛中的作用柯昌斌，黄晓霞，秦成名，李元涛，许先成，罗向红，刘菊英，周青山。(郧阳医学院附属太和医院：1．麻醉科；2．肾病内科，湖北十堰442000；3．武汉大学人民医院麻醉科，武汉430071)摘要：目的研究PI3K／Akt信号通路在大鼠糖尿病神经病理痛中的作用。方法Wistar大鼠，体质量180～220g，腹腔单次注射链脲菌素65mg／kg制作糖尿病神经病理痛模型。4周后用Vonfrey纤维测双后足机械痛闽，痛闲明显

2、下降者为糖尿病神经病理性疼痛造模成功。将64只成模大鼠随机分为两组：糖尿病神经病理痛组(D组)和PI3K抑制剂组(I组)，另取同窝大鼠32只作为对照组(C组)。I组大鼠静脉注射0．5mg／kg的PI3K抑制剂Wortmannin，1次／天。于实验开始后第4、6、8、l0周末，各组分0随机取8只大鼠，采用Vonfrey纤维丝测机械缩足反应阈值(MWT)，用肌电图仪测定神经传导速度(NCV)，用免疫组化和Westernblot法检测脊髓和背根神经节(DRG)磷酸化Akt(p-Akt)水平。结果与c组比较，D组和I组均在第4

3、周开始出现MWT降低，NCV减慢(P<0．05)并持续至第1O周；与D组比较，在用药后各时点I组MWT和NCV升高(P<0．05)。与C组比较，在脊髓和背根神经节中，D组和I组均在第4周开始出现p～Akt升高(P

4、757-03RoleofPI3K／AktsignalpathwayindiabeticneuropathicpaininratsKEChang—bin，HUANGXiao—xia，QINCheng—ruing，eta1．(1．DepartmentofA”Psc^Ps0og；2．Department0，Kidney，TaiheHospital，YunyangMedicalCollege，Shiyan，442000，HubeiProvince，China；3．DepartmentofAnesthesidogy，People

5、HospitalofWuhanUniversity，Wuhan430071，China)Abstract：ObjectiveToinvestigatetheroleofPI3K／Aktsignalpathwayindiabetesneuropathicpaininducedbystreptozoein．MethodsWistarratsweighing180——220g。Diabetesneuropathicpainwasinducedbyintraperitonealstreptozocin65mg／kg，and64

6、ratswithdiabeticneuropathicpainwererandomlydividedintotwogroups：group11diabeticneuropathicpainandgroupIIII+PI3Kinhibitor，while32agematchedratswereusedtobegroupIcontro1．Thenratsweregrouphousedwithfullaccesstofoodandwater．Atthebeginoffifthweek，ratsingroupmreceived

7、Wortmannin，aselectivePI3Kinhibitor0．5mg／kgintravenousfromtailveinonceaday，whiletheanimalsingroupIandlIreceivedvehicleonly．Attheendofthefourth，sixth，eighthandtenthweek，Pawwithdrawalmechanicalthreshold(MWT)weremeasuredbyasetofVonFreyfilaments．Theanimalswereanesthe

8、tizedandnerveconductionvelocity(NCV)ofleftsciaticnervewasmeasured．Theanimalswerethenkilledandthelumbarsegmentofthespinalcordanddorsalrootganglion(DRG)wereremovedforde