代谢性碱中毒.doc

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1、代谢性碱中毒有报道代谢性碱中毒为住院患者中最常见的酸碱平衡紊乱，约占所有酸碱平衡紊乱的51%，在外科患者中，围手术期代谢性碱中毒的发生率为49%，远高于代谢性酸中毒（23%）。常见原因：1、有钠增加或氯丢失引起的碱中毒；2、因为疼痛和焦虑导致的过度通气和机械通气过度引起。围手术期代谢性碱中毒常是医源性的。慢性呼衰患者过度机械通气最终可引起慢性代谢性碱中毒，因他们存在尿液中氯丢失引起的代偿性碱中毒。更常见的是与钠增加引起的SID（强离子差值）升高有关。这是由于输注液体中的钠离子被弱离子、柠檬酸盐（血制品中）、乙酸盐（胃肠道营养液中）和碳酸氢盐所缓冲。临床表现：除了直接抑制呼吸的作用外

2、，没有特意表现。诊断：一般当PH>7.45、HCO3->28MMOl/L，同时有PaCO2代偿性升高即可做出诊断。治疗：治疗原发病是不容忽视的，但是明确原因及治疗起效前，应给予必要的对症治疗。传统上根据代谢性碱中毒是否能被补充氯离子所纠正，而分为对氯离子反应性代碱和对氯离子耐受性代碱。对氯离子反应性代碱指经过补充氯离子后可以纠正的代碱，除由应用利尿剂引起的情况外，患者尿中氯离子浓度多小于15mmol/L，且大多伴有有效循环血量减少，不少情况下GFR略低。对于患者有慢性心功能不全的，利尿剂的作用使其有效循环血量进一步减少，而更加激活RAAS系统，同时导致血钾的下降及低氯血症，三者共同

3、作用引起患者发生严重的代碱。对氯离子耐受性代碱指经过补充氯离子后不能纠正的代碱，大多数情况并无有效血容量的减少，且常伴有高血压，尿氯离子常高于25mmol/L。此类患者大多伴有盐皮质激素作用过强，其它原因主要为低钾血症、镁缺乏，少见原因包括巴特综合征及家族性低钾血症、低镁血症等。在纠正对氯离子反应性的代碱中，输入NS、氯化钾、氯化钙等来增加氯离子的负荷十分重要。以为机体正常的代偿方法是低通气，但是低通气又会导致CO2的蓄积导致CO2麻醉或是患者不能脱离机械通气。所以对于围术期，应该避免输入低渗和含糖液体，对于围术期使用1-2L液体的患者来说，选择何种液体并无差别。如果需要大剂量使用

4、液体的话，则应该使用能反映ECF电解质含量的平衡缓冲液如乳酸林格液、NS或血浆是很重要的。如果患者持续使用鼻胃管吸引，则需要输入NS直到碱剩余回调到0，然后使用平衡缓冲液。同样输入大量血液或冰冻血浆时，也应该输注NS。必须注意防止低血钾、低血钙、低血镁及低磷血症。1.关于代谢性碱中毒,我们始终记得原因有三个,输入碱排除酸细胞内分布.输入碱主要是补充NaHCO3过多，排除酸主要是呕吐和经过肾脏排除酸、低钾血症可因H+K+交换导致细胞外碱中毒。2、临床上常见的代碱一般是：心衰病人RAAS激活（严重低心排时就代酸了）、使用襻利尿药的病人、医源性补充NaHCO3（肺高压、血红蛋白尿后人

5、为性碱血症）和心脏手术后碱血症。3、心脏手术后可发生代碱：主要是CPB期间组织CO2和乳酸等酸性代谢产物蓄积，动脉HCO3-可因高二氧化碳代偿增高，手术后期补充HCO3-过多为纠正乳酸酸中毒维持PH值，手术后乳酸根经过肝脏代谢成HCO3-及使用速尿，都是手术后代碱的原因。4、一般碱血症并不需要特殊处理，只要知道原因，权衡利弊需不需要去处原因，严重碱血症可用盐酸精氨酸来治疗。当然输入NaCL增加肾小球Cl-重吸收减少HCO3-重吸收也可治疗代碱。代谢性碱中毒1、对中枢神经的影响：可以导致γ-氨基丁酸分解快而减少，从而减轻其对中枢神经系统的抑制作用。2、对神经系统的影响：由于血液中钙离

6、子的减少以及ACH释放增加，神经肌肉的兴奋性增高，故可以产生手足抽搐、感觉异常。严重的可以发生喉头痉挛。并可出现Chvostek症和Trousseau症阳性。3、对循环系统的影响：可发生室上性及室性心律不齐，亦可出现低血压。4、电解质的影响：低血钙、低血钾、低血磷、可有轻度的高钠血症。5、对组织氧供需平衡；当PH升到7.6以上时，血浆钙离子降低可导致全身血管的广泛收缩及心肌收缩力的下降，同时因氧解离曲线左移及呼吸抑制，使PO2降低；另一方面细胞内碱中毒可增加糖酵解途径中酶的活性，而使糖酵解的速度继发性增快，因此代碱可降低组织的氧供、增加组织的氧耗。对于循环衰竭的患者，尤其应关注该效

7、应。对氯反应性代碱的治疗：1、NS的补充：由于血容量不足在对氯反应型代碱中十分常见，所以输注NS为常用方法。公式：氯离子的缺失量（mmol）=0.2×体重×[正常氯离子浓度（mmol/L）-实际氯离子浓度（mmol/L）]，计算完毕后再除以NS中氯离子的浓度154mmol/L，即为需要输注NS的总量。2、氯化钾的补充：输注氯化钾来补充氯离子并不是一个有效的方法，因为钾离子的最大安全输注速度为40mmol/H，所以仅对合并有低钾血症的患者采用输注氯化钾的