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1、中国实用内科杂志2002年6月第22卷第6期·321·专题笔谈嗜酸细胞增多性肺炎文章编号:1005-2194(2002)06-0321-02[3]多。与夏季性过敏性肺炎不同,本病四季可发。常急性起病,表现为发热(3715～4010℃)、畏寒、干咳、呼吸困难、胸痛、肌肉酸痛、上腹部不适等,重者可出现急性呼吸衰竭。急性嗜酸粒细胞肺炎体检80%患者可闻及爆裂音(Crackles音)或小水泡音,部分患者可听到哮鸣音,多伴心动过速。症状持续时间多短刘富光暂,平均3d左右,有自愈倾向,但亦可有迅速恶化,24h内便需行机械通气者。中图分类号:R5 文献标识码:
2、A3.2 实验室检查 AEP患者外周血白细胞一般均升高, 急性嗜酸粒细胞肺炎(acuteeosinophilicpneumonia,可达(15～20)×109/L或以上,以中性粒细胞为主,多数患[1]AEP)是一非感染性肺部炎症性疾病,自1989年Badesch者症状明显时外周血嗜酸粒细胞正常或降低(嗜酸粒细胞[2]及Allen先后提出以来,报道日渐增多,据不完全统计,近向肺聚集),但在病后5～10d及20～30d,可分别出现22年来世界各地的有关报道便达200余篇之多,但由于诊次外周血嗜酸粒细胞增多,这种现象是AEP重要的临床特断标准及作者对本
3、病认识的不同,其中一部分很可能与某点。茆原等认为第1次(病后5～10d)外周血嗜酸粒细胞些其它原因引起的肺部嗜酸粒细胞增多性疾病相混淆。出现高峰是由于残留的抗原刺激引起骨髓嗜酸粒细胞池的1996年Pope2Harman等将本病称之为特发性急性嗜酸粒释放增加,第2次高峰(病后20～30d)是骨髓嗜酸粒细胞细胞肺炎(idiopathicacuteeosinophilicpneumonia),并提出6产生增加所致。血液C反应蛋白阳性,血沉、IgE、粒细胞集条诊断标准。本病不属于Crofton等于1952年提出的肺嗜落刺激因子(G2csf)及IL25常增高
4、。胸液为渗出液,嗜酸粒酸粒细胞浸润(pulmonaryinfiltrationeosinophilia,PIE)范细胞明显增多(可高达50%),葡萄糖正常范围。血液及支畴。现就本病有关方面略述如下。气管肺泡灌洗液细菌、分支杆菌、真菌、军团菌、病毒等培养及其抗体测定均阴性。粪中找不到寄生虫或寄生虫卵。1 病因和发病机制3.3 血气分析 表现为严重的低氧血症,在呼吸空气的条AEP的确切病因迄今未明,可能与抗原、尘埃、海洛件下,Pa(O2)≤60mmHg(1mmHg=01133kPa),pH常因、烟雾或病毒等吸入有关。近年有多篇报道第1次吸烟高,Pa(C
5、O2)常低下,有呼吸性碱中毒表现,肺泡气—动脉或戒烟多年后又重新吸烟诱发本病,并且有人观察到吸烟血氧分压差[PA(2Oa2)]>40mmHg。负荷试验可重现AEP临床表现。至于发病机制较多的看3.4 支气管和肺泡灌洗液(BALF)AEP患者的BALF细法是吸入上述抗原后引起的肺部急性过敏反应,由于部分胞总数增高,常大于(018～112)×109/L,嗜酸粒细胞>患者发病时血中IgE、IL25增高,故亦疑及类似Ⅰ型变态反0125,甚至>0150,这是诊断本病最有用的依据,怀疑为应。AEP患者应尽早进行BALF检查。此外,BALF中亦可见++中性粒细胞
6、、淋巴细胞、OKT4/OKT8也增高,但肺泡巨2 病理噬细胞比例下降,无论涂片染色或培养均找不到病原体。AEP主要病理特征是以嗜酸粒细胞浸润为主的肺泡3.5 胸部X线表现 AEP患者胸片示两肺弥漫性间质性、炎,肺泡腔、肺泡壁、肺泡间隔、细支气管周围、小叶间隔以及肺泡性或混合性浸润阴影,常伴双侧或单侧小量胸腔积液,胸膜有广泛嗜酸粒细胞和小圆细胞浸润及纤维素性渗出,亦以双侧多见,40%～50%可见KerleyB线和A线,纵隔淋巴可出现单侧或双侧胸膜反应、胸腔积液,病情严重者有肺泡结可肿大,但心影多正常[4]。CT检查能更清楚显示两肺弥内出血及嗜酸粒细胞
7、破碎。浅野等认为肺、胸膜嗜酸粒细漫性毛玻璃状、片状或网状阴影,小叶间隔肥厚及胸腔积液。胞浸润及胸液嗜酸粒细胞增加是本病病理学的特征。4 诊断和鉴别诊断3 临床表现4.1 诊断 AEP现虽无明确的病因学诊断,但临床上凡3.1 发病 AEP好发于以往健康的青年,Pope2Harman报遇年轻患者,特别是男性,有发热、咳嗽、气急或急性呼吸衰道1组15例,年龄14～65岁,平均(2814±413)岁,男性居竭等临床症状,体检有Crackle音或小水泡音,X线胸片两作者单位:浙江大学医学院附属第二医院(杭州,310009)肺弥漫性浸润阴影,严重低氧血症,BA
8、LF嗜酸粒细胞明显©1995-2006TsinghuaTongfangOpticalDiscCo.,Ltd.Allrigh
