EGCG对ConA诱导的肝损伤小鼠NF-κB和ICAM-1表达的影响-论文.pdf

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1、解剖学研究2014年第36卷第1期AnatRes，2014，Vo1．36，No．1·论著·EGCG对ConA诱导的肝损伤小鼠NF—KB和ICAM．1表达的影响刘冬梅．王晓非(中国医科大学附属盛京医院风湿免疫科，辽宁沈阳110004)【摘要】目的通过观察表没食：儿茶素没食子酸酯(EGCG)对ConA诱导的急性肝损伤小鼠肝组织中NF．KB及ICAM一1表达的影响，来探讨EGCG对小鼠的肝保护机制。方法C57BL／6小鼠分成4组：对照组、EGCG对照组、ConA模型组。EGCG+ConA组。EGCG对照组及EGCG+ConA组小鼠给予EGCGEl服(5m

2、g／kg)10d后，予模型组小鼠静脉注射ConA(15mg／kg)建造肝损伤模型。采血及留取肝组织，HE法检测肝组织病理变化，ELISA法检测NF．KB及ICAM．1的表达。结果ConA模型组小鼠肝损伤明显，NF．KB及ICAM．1的表达明显增多，与对照组比较有显著性差异(P<0．05)；EGCG治疗组肝损伤减轻且伴NF．KB及ICAM．1的表达下降，与模型组比较差异明显(P<0．05)。结论EGCG对ConA诱导的免疫性肝损伤小鼠有保护作用．其机制可能与调节NF．KB及ICAM．1的表达有关。【关键词】表没食子儿茶素没食子酸酯；肝损伤；NF．KB

3、；细胞间黏附分子；小鼠EGCGinfluencestheNF-KBandICAM-IexpressionofConAinducingHverinjuryLIUDong-mei，WANGXiao-fei．DepartmentofRheumtologyandlmmunolog3，Shen~ingHospital，ChinaMedicalUniversity，Shenyang110004，China【Abstract】ObjectiveToobservetheEGCGefectofNF-KBandICAM-1expressioninConAinducin

4、gliverinjury，andtoexploretheprotectivemechanismofEGCG．MethodsC57BL／6micemouseweredividedinto4groups：controlgroup，EGCGcontrolgroup，modelgroupandEGCG+ConAgroup．LiverinjurymodelmousewasestablishedbyintravenousinjectionofConA，andtreatedwithEGCG．TheexpressionofTNF—Ot，IFN一andICAM一1w

5、eredetectedbyELISAandimmunohistochemistry．ResultsComparedwithcontrolgroup，liverinjurywasmoresevererinmodelgroupmice，andthelevelofrNF-，IFN-andICAM-1wereincreasedsignificantly．ThelevelofTNF-0l，IFN一^yandICAM-1decreasedgreatlyinEGCG+ConAgroupthaninmodelgroup．ConclusionEGCGhasaprot

6、ectiveefectonConA—inducedliverinjury，andthemechanismisrelatedwithregulationofICAM一1andNF—KBexpression．【Keywords】Epigallocatechin一3一gallate；Liverinjury；NF—KB；ICAM一1；Mouse刀豆蛋白A(ConA)诱导的急性肝损伤，由于的黏附分子，和炎症的发生发展相关⋯。在致病特点和病理组织学表现与人类自身免疫临床上对于自身免疫性肝炎的治疗主要以糖性肝炎(AIH)有许多相似之处，主要表现为大量皮质激素及免

7、疫抑制剂为主。但由于药物的不良T淋巴细胞浸润．已成为模拟AIH等T细胞介导反应限制了它们的应用。表没食子儿茶素没食子的肝损伤的理想模型工具⋯。核因子KB(NF．KB)酸酯(epigallocatechin．3．gallate，EGCG)是从中国是细胞内重要的参与炎症反应的分子。当细胞接绿茶中提取的一种多酚化合物。大量的研究表明收来自细胞外的刺激时．在细胞质中的NFKB会EGCG具有抗炎、抗氧化，抗癌等诸多药理活性。由原先受IKB抑制的状态下释放出来。并呈现活有研究发现EGCG能够降低肝脏中CC1诱导的化状态，活化之后的NF—KB进入细胞核中并调控肝

8、炎、氧化应激及纤维化作用，其作用机制是降低下游炎症反应相关因子的表达．从而参与炎症反了致炎因子及纤维化调节因子的转录表达[