血液气体分析与酸碱失衡.ppt

《血液气体分析与酸碱失衡.ppt》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

1、血液气体分析与酸碱失衡2血气包括氧和二氧化碳3一、血氧（1）PaO2溶解在血浆中的O2氧在血液中有两种存在形式:Hb结合的O2溶解在血浆中的氧分子所产生的压力称为血氧分压，血氧的量与它的分压成正比。氧分压越高它在血浆中的溶解的量就越大。高血氧舱就是根据这一条原理制成。4PaO2在标准条件下（760mmHg）呼吸空气时，每100ml血浆中溶解的量为0.03ml/mmHg/100ml，那么氧分压100mmHg时，血浆中的溶解O2就为0.3ml/100ml5PaO2单位为mmHg正常值：80～100mmHg.<70mmHg绝

2、对不正常。氧分压随年龄增加而下降。60岁以上每增加1岁即减少1mmhgPaO2＝104－（0.27╳年龄）6（2）氧含量（CaO2）氧含量（Ca02）：动脉血氧含量，是指动脉血中与血红蛋白的结合的氧加上溶解在血浆中的氧量。正常值：16～19ml%贫血病人Hb少，虽然氧分压正常，但氧含量少。CO中毒也是Hb不能和氧结合，也可使氧含量下降，造成缺O2。7（3）血氧饱和度（SaO2）SaO2=＝1g血红蛋白可结合1.34ml氧，若健康人Hb为15g时，每100ml血液结合量为20.1ml。8PaO2是反映肺的氧合作用最灵敏的

3、指标CaO2代表氧的储备力SaO2反映Hb结合O2的程度9氧离曲线PaO2SaO210097909780957093以下缺氧6089－－－－－－－－－－－－以下呼衰（60mmHg)安全线→5083)－－－－－－－－－－－－4075严重缺氧－－－－－－－－－－－－危险线→30572035←死亡线101310氧离曲线P50：氧饱和度为50的氧分压称为P50，此时氧分压为26.6mmHg左移：P50下降，氧不易释放。碱中毒，PH>7.5时，严重缺O2，PaCO2下降，低cl-，低k+，体温低于35˚C，新生儿等。右移：氧合H

4、b亲和力下降，氧易于离解，PH下降、CO2升高、体温升高、高原居民26.611缺氧的分级轻度缺氧：Pao2<80mmHg中度缺氧：Pao2<60mmHg重度缺氧：Pao2<40mmHg12氧运输过程中PaO2下降梯度通气换气空气→吸入气→气管→肺泡→肺毛细血管→动脉血→组织159149气血屏障97-1003013空气氧分压（PO2）：20.9%PO2=760×20.9%=159mmHgPiO2(吸入气)=（760－47）×20.9%＝149mmHgPAO2比吸入气降低1/3左右（47为饱和水蒸气压）14其公式PAO2＝

5、PIO2-=149-=9915肺泡－动脉氧压差（A-aDO2或PAO2－PaO2）正常值5－15，>30不正常16正常产生A-aDO2原因1、支气管静脉和肺静脉之间有吻合2、冠状循环有小静脉直接回到左心3、重力关系（地心引力）V(通气)/Q（血流）及分布不均，肺下部血多气少。17A-aDO2增大有下列原因：1、通气/血流分布不均：肺不张、黏液堵塞、痉挛、肺实变2、弥散障碍：距离增大（间质水肿、纤维化、血管壁增厚）弥散面积减少（肺切除）3、肺内分流：肺不张、肺实变、造成肺静动脉分流如ARDS18缺氧的原因PAO2PaO2

6、A-aDO2PiO2↓↓↓N通气不足↓↓N分布不均N↓↑弥散障碍N↓↑肺内分流N↓↑19缺氧的原因上呼吸道感染：如白喉、喉头水肿、痉挛等。吸入气氧浓度低于20%，如进入高原地区。通气不足：呼吸中枢抑制：如吗啡中毒、脑干病变、一氧化氮中毒。呼吸肌无力：重症肌无力、急性脊髓灰白质炎等。胸廓扩张受限：胸廓畸形、胸腔积液、气胸等。气道阻力显著增高：哮喘持续状态。通气/血流比例失调：肺表面张力异常：ARDS等.气道阻塞:慢性阻塞性肺部疾病。肺应性下降：肺水肿、肺炎等。肺血流分布异常：二尖瓣狭窄等。弥散功能减低：肺间质纤维化等。血

7、流量减少：严重贫血、失血等。氧气运输障碍：一氧化氮中毒、氰化钾中毒等。20二、血液CO2物理溶解的CO2包括与血红蛋白（Hb）结合形成碳胺血红蛋白形成H2CO3与碳酸氢盐（HCO3-）CO2+H2O→H2CO3→H†+HCO3-21（一）PaCO2PaCO2是溶解在血浆中的co2分子所产生的压力。正常值35～45平均40mmHg动脉与静脉的分压差只有6mmHg，故不受分流影响。22PaCO2上升，意味着通气不足PaCO2下降，代表通气过度231、PaCO2上升，表示通气不足，肺泡通气量下降VA=VE-VDVA(肺泡通气

8、量)VE（每分钟呼气量）VD（每分钟死腔通气量）24动脉血CO2升高原因：①呼出气量下降：中枢性、阻塞性或限制性通气不足②生理死腔增大：肺内存在气多血少的无效腔、肺大疱、肺内血管闭塞③体内CO2产生过多：如高热、呼吸兴奋剂、NaHCO3可抑制呼吸，又可产生CO2252、PaCO2下降（肺泡通气量上升，呼气量增加）动脉血CO2下降原