疼痛的药物治疗概要课件.ppt

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1、疼痛药物治疗进展黄伟福能集团总医院疼痛科诊疗中心疼痛治疗方法镇痛药物治疗神经调理治疗微创介入治疗镇痛药物治疗非甾体镇痛药物1.由于仅作用于炎症过程两个终末环节之一，对前面的几个炎症环节无作用，因而其抗炎作用受到质疑。2.对于中度以上的疼痛无作用。3.其抑制COX的副作用不利于长期服用。阿片类镇痛药物其成瘾性不利于长期服用。神经调理性镇痛药曲马多、马来酸氟吡叮、加巴喷丁、普瑞巴林急性组织损伤急性疼痛神经系统可塑性改变慢性疼痛正常恢复疼痛消失药物治疗自发痛牵涉痛痛觉过敏痛觉超敏疼痛异化精神心理损害神经微创介入治疗神经病理神经生化神

2、经电生理神经病理性疼痛和疼痛敏感化过程慢性顽固性疼痛的发病机制交感神经节后角脊髓延髓中脑大脑皮质丘脑丘脑下部中心灰质正中缝核巨大细胞网状核感觉神经中枢性変化与交感神经传出途径相关末梢性变化下行性疼痛抑制系统的变化在神经的损伤部分产生异常的兴奋。疼痛的冲动反复持续产生造成二次神经元过敏。交感神经反射性兴奋进一步加重末梢循环障碍。因受损神经对儿茶酚胺的反应性增高，所以交感神经活动使疼痛增强。在长时间接收疼痛冲动的脊髓神经细胞中发现了疼痛的记忆基因。疼痛的抑制系统中的下行性疼痛抑制系统的功能下降。疼痛敏感化机制与临床表现自发性冲动增

3、加：自发性疼痛感受野增大：牵涉痛对伤害性刺激的反应增强：痛觉过敏反应阈值降低：痛觉超敏疼痛认知异常：疼痛异化自主神经系统异常：心理及精神障碍糖皮质激素和非甾体抗炎药的作用膜磷脂磷脂酶A2缓激肽肾上腺素凝血酶花生四烯酸白三烯4增加血管道透性激活白细胞平滑肌痉挛（为PG和组胺100倍）脂加氧酶前列腺素2（PG2）、凝血恶烷2（TX2）促进凝血形成皿栓收缩血管环氧酶非甾体抗炎药糖皮质激素前列腺素I2舒张血管抗血小板凝集控制炎症（-）(-)(+)(+)神经调理治疗主要为神经细胞膜稳定剂，抑制神经兴奋性神经调理性镇痛药曲马多、马来酸氟吡

4、叮抗抑郁药物抗惊厥药物加巴喷丁、普瑞巴林Ca++阻滞剂其他：如慢心率等曲马多概述曲马多具有双重作用机制，中枢类镇痛药适用于中度、重度疼痛治疗适用于急性创伤、术后和慢性肌肉骨骼疼痛的治疗镇痛有效，安全性优于NSAIDs和强阿片药物右旋曲马多右旋曲马多－弱阿片受体激动作用摘自《医用药理学》1997;311右旋曲马多(+)右旋曲马多与不同阿片类受体的亲和力药物Mu受体Delta受体Kappa吗啡0.000340.0920.66右丙氧酚0.0340.381.22可待因2.15.16.0曲马多2.157.642.7丙米嗪3.712.71

5、.8Ki值单位：umol/l；Ki值与亲和力成反比*WojciechLeppert,JacekLuczak,Theroleoftramadolincancerpaintreatment-areview,SupportCareCancer(2005)13:5-17曲马多与阿片受体的亲和力低，Ki值分布于2.1到57.6之间曲马多与Mu受体为中等程度的亲和，而与Delta,Kappa受体为弱亲和曲马多与Mu受体的亲和力比可待因弱10倍，比右氧丙酚弱60倍，比吗啡弱6000倍*WojciechLeppert,JacekLuczak,

6、Theroleoftramadolincancerpaintreatment-areview,SupportCareCancer(2005)13:5-17左旋曲马多左旋曲马多－抑制单胺类神经递质再摄取摘自《临床疼痛治疗学》1994;12左旋曲马多(-)曲马多对下行痛觉抑制系统的作用机制中脑脊索髓质中间神经元PAG:水管周围灰质；LC:蓝斑；RM:大核脊*WojciechLeppert,JacekLuczak,Theroleoftramadolincancerpaintreatment-areview,SupportCareCa

7、ncer(2005)13:5-17左右旋曲马多协同作用—促进镇痛作用左旋曲马多抑制去甲肾上腺素再摄取的能力是右旋曲马多的10倍右旋曲马多以抑制5-HT再摄取的能力是左旋曲马多的4倍两种对映体协同作用发挥镇痛作用*WojciechLeppert,JacekLuczak,Theroleoftramadolincancerpaintreatment-areview,SupportCareCancer(2005)13:5-17双重镇痛：副作用部分拮抗左旋曲马多右旋曲马多血压心率自主呼吸频率平滑肌张力曲马多镇痛作用强Ar

8、zneim.Forschetal.,DrugRes.28(1)HeftLa1987.ED50:半数有效量曲马多主要临床应用急性疼痛创伤、术后疼痛等慢性疼痛慢性肌肉骨骼关节疼痛腰背痛关节痛轻中度疼痛的解决方案双重作用机制－－解除疼痛，有效率高镇痛机理不同于NSAIDs药物－－术