重症急性胰腺炎课件

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1、重症急性胰腺炎诊疗进展2021/6/11急性胰腺炎(AP)——多种病因引起胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上大多数患者的病程呈自限性，20%～3O%患者临床经过凶险，总体病死率为5%～1O%。定义2021/6/11一．重症急性胰腺炎的概念重症急性胰腺炎(SAP)——急性胰腺炎伴有脏器功能障碍，或坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者，或两者兼有。2021/6/11可并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严重的代谢功能紊乱，包括低钙血症，血钙低于1.87mmol/L(7.5g/L)。增强C

2、T扫描为诊断胰腺坏死的最有效方法。Ｂ超及腹腔穿刺对诊断有一定帮助。2021/6/11临床上不再使用病理性诊断名词“急性出血坏死性胰腺炎”、“急性出血性胰腺炎”、“急性胰腺蜂窝炎”，除非有病理检查结果。2021/6/11急性胰腺炎病因学胆源性：30～60%（包括微结石）酒精性：30%高脂血症：1.3～3.8%高甲状旁腺素血症：8～19%（高钙血症）特发性：10%生化、B超、内镜检查不明原因者：包括感染、自身免疫性、缺血性、胰腺分裂等ERCP术后：1～10%HiV感染：14%损伤性胆胰管异常病变总胆管囊肿硬化性胆管炎胆管结石胆胰汇流

3、异常胰腺分裂胰腺癌十二指肠憩室SOD（15～57%）2021/6/11临床上AP诊断应包括：病因诊断、分级诊断、并发症诊断AP(胆源性、重型、ARDS)AP(胆源性、轻型)2021/6/11腹痛少数为无痛性胰腺炎（腹膜透析、腹部手术、肾移植后等并发的）恶心、呕吐发热≤1周：急性炎症（炎性因子）2～3周：坏死胰腺组织感染（胆源性：胆管炎、胆囊炎也可发热）全身并发症心动过速、低血压肺不张、胸腔积液、呼衰普尔夏氏视网膜病变（purtscher’sretinopathy）急性肾衰横结肠坏死体征上腹部压痛腹膜刺激征胰源性腹水Grey-Tu

4、rner症Cullen征左侧（区或性）门脉高压症腹部肿块（积液、囊肿）临床表现2021/6/11二．重症急性胰腺炎的诊断1.诊断标准具备AP的临床表现和生化改变：急性持续性腹痛血清淀粉酶正常值上限3倍且具下列之一者：①局部并发症(胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿)；②器官衰竭；③Ranson评分≥3；APACHE-Ⅱ评分≥8；④CT分级为D、E。2021/6/11SAP患者发病后72h内出现下列之一者：肾功能衰竭(血清肌酐>176.8μmol/L)；呼吸衰竭(PaO2≤60mmHg)；休克(收缩压≤80mmHg，持续>15min)

5、；凝血功能障碍[凝血酶原时间小于正常人的7O%、和(或)部分凝血活酶时间>45s]；败血症[体温>38.5℃、白细胞>16.0×109／L、剩余碱≤4mmol／L，持续48h，血／抽取物细菌培养阳性]；全身炎症反应综合征(T>38.5℃、WBC>12.0×109／L、剩余碱≤2.5mmol／L，持续48h，血／抽取物细菌培养阴性)。暴发性胰腺炎（早期重症AP）2021/6/11除了传统的生化指标血糖、血钙、正铁血红白蛋白、胆红素等外，一些检查有助于SAP的早期识别。1.血、尿淀粉酶2.高敏血浆Ｃ反应蛋白(hs-CRP)3.血清白

6、细胞介素-6（IL-6）4.尿胰蛋白酶原活性肽(TAP)5.胰腺炎相关蛋白（PAP）2.实验室诊断指标2021/6/11血、尿淀粉酶仍是AP最常用的实验室指标，检查强调血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶变化仅作参考。下列情况应考虑SAP：•增高的淀粉酶活性发生与症状不相应的突然下降；•腹水中高浓度的淀粉酶。患者是否开放饮食或病情程度的判断不能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常，应综合判断。血清淀粉酶持续增高要注意：病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、巨淀粉酶血症等。要注意鉴别其他急腹症引起的血清淀粉酶增高。2

7、021/6/11高敏血浆Ｃ反应蛋白(hs-CRP)在SAP早期即显著升高。发病入院后1天CRP即可升高，72h后CRP>150mg/L，并持续增高提示胰腺组织广泛坏死。CRP值的变化与AP的预后分数呈正相关，诊断胰腺坏死的的敏感性达67%～100%。2021/6/11血清白细胞介素-6（IL-6）IL-6为一急性反应相蛋白，与CRP的变化呈正相关，但高峰值较CRP早，增高提示预后不良。诊断SAP的敏感性和特异性分别可达100%和71%。2021/6/11尿胰蛋白酶原活性肽(TAP)是随胰蛋白酶原激活释放的裂解肽，发病后即显著升高

8、,尿TAP测量诊断SAP的准确率为87%，敏感性80%，特异性90%，优于CRP测定。2021/6/11胰腺炎相关蛋白（PAP）有并发症及致死患者的血清PAP明显高于无并发症患者，可预测AP患者有无并发症，动态评估疾病严重程度。2021/6/11B超在发病初期2