心脏瓣膜病教案ppt课件.ppt

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1、心脏瓣膜病Valvularheartdisease病因及流行病学炎症粘液样变性退行性改变先天性畸形风湿性瓣膜损害是我国最常见的原因，而老年人瓣膜钙化亦日益增多。风湿性心瓣膜病系由于反复风湿性心脏炎发作，发生心瓣膜及其附属结构(腱索、乳头肌)病变，导致瓣膜狭窄和关闭不全的瓣膜功能异常，产生血液动力学障碍，即为慢性风湿性心瓣膜病。风湿性心瓣膜病以二尖瓣最常见，其次为主动脉瓣，后者常与二尖瓣病损同时存在称联合瓣膜病。易侵犯二尖瓣及主动脉瓣原因，可能与两者所承受压力负荷较大有关。瓣膜功能异常的主要原因为风湿热发作，但也可由于非

2、风湿性所引起，需注意鉴别。二尖瓣狭窄病理：风湿性心内膜炎反复发作致二尖瓣膜间发生融合粘连，瓣叶与腱索增厚，以致钙化缩短，瓣叶与腱索也可发生粘连，使瓣膜僵硬瓣口狭窄，按病变程度可分为隔膜型与漏斗型。一、隔膜型主瓣体病变较轻，腱索病变不明显，瓣叶柔软，尚可自由活动，又可分为三个亚型。(一)交界粘连型瓣叶交界处粘连使瓣口狭窄，其边缘可有纤维样增厚。(二)瓣膜增厚型除上述交界处粘连外，瓣膜本身有不同程度增厚，影响其动度，可伴有轻度关闭不全。(三)隔膜漏斗型除瓣膜病变外，有腱索及乳头肌的粘连与缩短，牵拉瓣叶向室腔，但瓣叶尚有一定

3、活动度，常伴有关闭不全。二、漏斗型瓣膜有明显增厚和纤维化，甚至钙化，腱索与乳头肌相互粘连及缩短，瓣叶活动受限，使瓣膜呈漏斗状，瓣膜明显狭窄与关闭不全常同时存在。病理生理一、左心房压力增高及扩张由于二尖瓣狭窄造成瓣口血流受阻，致左心房压力升高，以克服由于狭窄所致的瓣口流量限制，保证左心室充盈。二、阻塞性肺淤血由于左心房压力增高，使肺静脉及肺毛细血管扩张、淤血，肺静脉压升高，致阻塞性肺淤血，可产生：①肺淤血使肺顺应性减低，呼吸阻力增加，引起低氧血症，致呼吸困难。②肺淤血可使肺静脉和支气管静脉建立侧支循环，使支气管粘膜下静脉

4、曲张，破裂而致大咳血。③肺静脉压升高，一旦超过血浆胶体渗透压则液体由毛细血管到肺间质，可致肺水肿。由各种原因所致体循环回心血量增加，或者心动过速使充盈期缩短时，均可加重肺静脉与肺毛细血管淤血，使上述情况加重。三、肺动脉高压期随着二尖瓣狭窄渐重或者血流动力学障碍时间延长，肺静脉毛细血管压力增高，机体势必提高肺动脉压以维持肺循环，早期则主要通过反射性肺小动脉痉挛，为可逆性。随时间的推移，产生肺小动脉硬化，则进入阻塞性肺动脉高压阶段。由于右心室收缩期负荷增加，产生右心室肥厚，可致右心衰竭及体循环淤血。在肺动脉高压阶段由于限制

5、了肺血流量，使肺毛细血管和肺静脉淤血减轻，故发生肺水肿及咳血反而减少。临床表现主要与瓣口狭窄程度有关，正常二尖瓣口面积为4-6cm2，当瓣口缩小到2.5-3cm2时，重活动后出现呼吸困难症状。<1.5cm2时，轻活动后可发生明显症状，但也和左心房压力升高程度与速度、有无心律失常和感染等合并症及心肌状态有关。一、症状(一)呼吸困难：主要由于肺淤血所致的肺顺应性减低和肺毛细血管壁增厚，使换气发生障碍所致。为二尖瓣狭窄最常见和最早的症状，开始时在活动后，因回心血量增加或心动过速，肺淤血加重，发生阵发性呼吸困难，严重时可产生端

6、坐呼吸。肺水肿多发生在肺动脉高压不严重、右心功能尚可的病例。一旦发生阻塞性肺动脉高压及右心衰竭后，则很少发生肺水肿。(二)咳嗽多在睡眠时或活动后加重，其原因是：①肺淤血加重，引起咳嗽反射。②支气管粘膜水肿和肺淤血易于并发呼吸道感染。③左心房过大压迫支气管。(三)咯血①大咯血常为支气管粘膜下曲张的静脉破裂，多发生于妊娠或者体力活动后，见于严重二尖瓣狭窄的较早期，咯血后由于肺静脉压减低而自行停止。②血栓性静脉炎，房颤或血栓脱落所致肺梗塞。③肺动脉高压、肺淤血或支气管内膜血管破裂可反复痰中带血。(四)右心衰竭表现为长期肺动脉

7、高压的结果，右心衰竭引起体循环淤血，有肝肿大、下肢浮肿和尿少等。右心衰竭后呼吸困难常可减轻。(五)声嘶：左心房和肺动脉压迫喉返神经。二、体征(一)视诊二尖瓣面容，即两颧部及口唇轻度紫绀，该部位小血管较多，缺氧时小血管扩张所致。心前区隆起见于久病儿童患者。(二)触诊心尖区可有舒张期细震颤。(三)叩诊心界于胸骨左缘第Ⅲ肋间(心腰部)向左扩大。(四)听诊①心尖部拍击性第一心音亢进。由于瓣口狭窄，血流由左心房充盈左心室的时间延长，使瓣膜处于左心室腔中较低的位置，在收缩早期左心室压力骤然上升，迫使二尖瓣叶猛抬及关闭，从而产生拍击

8、性第一心音。②舒张早期二尖瓣开放拍击音在胸骨左缘第Ⅲ-Ⅳ肋间心尖区内上方最清楚。在舒张早期，由于左心房压力较高，使瓣叶中心区凹向左心室，随着左心室充盈，房室间压差渐小，而使凹向左心室的瓣叶弹回，产生开瓣音。第一心音和开瓣音均反映瓣膜有较好的活动性和弹性。若瓣叶失去弹性或僵硬，拍击性第一心音亢进与开瓣音可消失。③心尖部可有舒张中、晚