颅内压增高和脑疝.docx

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1、颅内压增高和脑疝第一节概述颅内压增高是神经外科常见的临床综合征。颅脑损伤、肿瘤、血管病、脑积水、炎症等多种病理损害发展到一定阶段,使颅腔内容物体积增加,导致颅内压持续超过正常上限,从而引起的相应的综合征。一、颅内压的形成与正常值颅腔与脑组织、脑脊液和血液是颅内压形成的物质基础。正常值:成人:70~200mmH20,(7~2.0Kpa)。儿童:50~100mmh20,(5~1.0kpa)。可采用腰椎穿刺术、侧脑室穿刺术、颅内压监护装置观察。二、颅内压调节与代偿生理状态下,由于血压和呼吸的关系,颅内压可有小范围的波动。收缩期——ICP略增高,舒张期稍下降。呼气时—

2、—ICP略增高,吸气时稍下降。颅内压的调节除部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环外,主要是通过脑脊液的增减来调节。脑脊液——10%,血液——2~11%,脑组织——80%。颅内增加的临界容积约为5%,超过此范围,颅内压开始增高。当颅腔内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔容积的8%~10%时,就会产生严重的颅内压增高。一、颅内压增高的病因引起颅内压增高的原因可分为五大类:1.颅内占位性病变挤占了颅内空间,如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等。2.脑组织体积增大,如脑水肿。3.脑脊液循环和(或)吸收障碍所致梗阻性脑积水和交通性脑积水。4.脑血流过度灌注或静脉回流受阻,见

3、于脑肿胀、静脉窦血栓等。5.先天性畸形使颅腔的容积变小如狭颅症、颅底凹陷症等。二、颅内压增高的病理生理(一)影响颅内压增高因素1.年龄婴幼儿及小儿的颅缝未闭合或尚未牢固融合,颅内压增高可使颅缝裂开而相应地增加颅腔容积,从而延缓病情的进展。老年人由于脑萎缩使颅内的代偿空间增多,故病程也较长。2.病变扩张速度体积/压力关系曲线。3.病变部位颅脑中线或颅后窝的占位性病变,容易引起梗阻性脑积水,颅内压增高症状可早期出现而且严重。颅内大静脉窦附近的占位性病变,由于早期即可压迫静脉窦,引起颅内静脉血液的回流或脑脊液的吸收障碍,颅内压增高症状亦可早期出现。1.伴脑水肿程度脑

4、转移性肿瘤,脑肿瘤放疗后,炎症性反应等均可伴有较明显的脑水肿,故早期即可出现颅内压增高症状。2.全身系统性疾病电解质及酸碱平衡失调、尿毒症、肝性脑病、毒血症、肺部感染等都可引起继发性脑水肿而致颅内压增高。高热往往会加重颅内压增高的程度。(一)颅内压增高后果颅内压持续增高可引起一系列中枢神经系统功能紊乱和病理变化。主要包括以下六点:1.脑血流量的降低,造成脑缺血甚至脑死亡正常成人每分钟约有1200ml血液进入颅内,通过脑血管的自主调节功能进行调节。公式为:脑血流量=平均动脉压-颅内压/脑血管阻力平均动脉压-颅内压又称为脑的灌注压正常的脑灌注压为70~90mmHg

5、,脑血管阻力为1.2~2.5mmHg,此时脑血管的自主调节功能良好。颅内压增高引起的脑灌注压下降,可通过血管扩张,以降低血管的阻力的自主调节反应使上述公式的比值不变,从而保证脑血流量的稳定。颅内压不断增高使脑灌注压低于40mmHg时,脑血管的自主调节功能失效,脑血管不能再作相应的进一步扩张以减少血管阻力,比值就变小,脑血流量随之急剧下降,就会造成脑缺血。当颅内压升高至接近平均动脉压水平时,颅内血流几乎完全停止,甚至出现脑死亡。1.脑移位和脑疝2.脑水肿血管源性脑水肿:主要是由于毛细血管的通透性增加,导致水分在神经细胞和胶质细胞间隙潴留,促使脑体积增加所致。(液

6、体潴留于细胞外间隙)多见于脑损伤、脑肿瘤等病变的初期。细胞毒性脑水肿:源于多种原因导致的脑细胞代谢功能障碍,使钠离子和水分子潴留在神经细胞和胶质细胞内所致。(液体聚集在细胞内)常见于脑缺血、脑缺氧的初期。颅内压增高时,由于上述两种因素可同时或先后存在。故多为混合性。4.库欣(Cushing)反应颅内压急剧增高时,出现心跳和脉搏缓慢、呼吸节律减慢,血压升高(两慢一高)。这种危象多见于急性颅内压增高病例。5胃肠功能紊乱及消化道出血颅内压增高引起下丘脑自主神经中枢缺血致呕吐等,胃粘膜血管收缩造成缺血,致胃十二指肠溃疡形成发生出血或穿孔。6神经源性肺水肿在急性颅内压增

7、高病例中,发生率高达5%~10%。下丘脑、延髓受压导致–肾上腺素能神经活性增强,血压反应性增高,左心室负荷过重,左心室及肺静脉压增高,肺毛细血管压力增高,液体外渗,引起肺水肿,病人表现为呼吸急促,痰鸣,并有大量泡沫状血性痰液。第一节颅内压增高一、颅内压增高的类(—)根据颅内压增高的范围可分为两类1、弥漫性颅内压增高由于颅腔狭小或脑实质体积增大引起,其特点:颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高,不存在明显的压力差,故脑组织无明显移位。临床所见的弥漫性脑膜炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水、静脉窦血栓等引起的颅内压增高均属这一类。2、局灶性颅内压增高因颅内有局限的扩张

8、性病变,病变部位压力首先增高,使附近的

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