孤独症谱系障碍ppt课件.ppt

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1、殷晓荣孤独症谱系障碍概念孤独症谱系障碍(autismspectrumdisorders,ASD)：即广泛性发育障碍(pervasivedevelopmentaldisorder，PDD),是一组以交流、语言障碍和行为异常为特征的广泛发育障碍性疾病。概念JCoplan等提出的三维ASD观可以较好地诠释这个概念,即同为ASD,但是不同患者个体在各主症状的轻重、整体病情严重程度以及智力发育方面存在差异,同时病情可随时间推移发生变化它最核心的症状是社交障碍，社交障碍是区别其他发育心理疾病主要症状。历史及演变1943年，美国儿童精神病医生里LeoKanner在《神经症儿童》杂

2、志上发表了一篇名为“情感接触中的孤独性困扰”的文章。1944年，HansAsperger,一位奥地利儿科医生也独立发现并描述了类似病症，亦称之为“孤独样的”，后演变为孤独症的一个亚型，并以他的名字命名为“阿斯伯格综合征”。历史及演变1981年，英国精神病学家LornaWing发表了一篇“阿斯伯格综合征：来自临床的报告”的文章，通过对肯纳和阿斯伯格的经典论述的比较，提出了“孤独样延续性”(autisticcontinuum）的概念，用以囊括具有不同智力程度但均表现出社交发展损伤的人。她认为阿斯伯格综合征和孤独症是相互关联的连续性发展障碍,“孤独症谱系障碍”(autis

3、ticspectrumdisorder）这一术语在1991年被采纳。发病率国外ASD发病率达2‰～6‰(典型孤独症约在1‰～1.5‰）;国内ASD发病率0.2‰～1.3‰;黑龙江大庆市让胡路区2～6岁孤独症谱系障碍儿童流行病学现况调查发病率为2.42‰;城乡差异无统计学意义;小年龄组与大年龄组患病率差异无统计学意义;男女比例约为4∶1。发病率1)对疾病及疾病谱认识的提高,使检出率的增加;2)筛查工具的灵敏性提高,筛查的阳性对象范围的扩大使发现率增加;3)随着认识加深,ASD与典型孤独症在概念上的区分逐渐清晰,调查方案方法较前完善,ASD阳性诊出率增加。诊断美国精神障

4、碍诊断和统计手册第四修订版(DiagnosticandStatisticalManualofMentalDisorders,FourthEdition,DSM-IV)关于孤独症谱系障碍的诊断标准《国际疾病分类》第10版ICD-10孤独症诊断标准诊断分类孤独征：符合典型表现，经过教育、训练和行为矫正有部分儿童发展为高功能孤独症。Asperger综合征：有交流障碍和刻板行为，无语言障碍，智力多数正常、预后好。高功能孤独症：智商>70，语言落后但随年龄增长渐渐恢复；交流障碍、刻板行为，预后好。高功能孤独症与Asperger综合征是否不同，目前存在较大争议。诊断分类儿童瓦解

5、性精神病：又称退化性孤独症。早期发育正常（2-4岁），逐渐出现典型孤独症表现，预后差。Rett综合征：多为女性，早期发育大致正常，逐渐出现孤独症表现、肢体躯体运动功能障碍（如失去双手握拿及操作东西的能力，双手扭动、摩擦或敲打，头部生长缓慢，脊椎侧弯、磨牙、过度换气、走路差等）预后极差。不能分类的广泛性发育障碍：部分符合孤独症表现。病因病因未明，多基因遗传可能性最大。母亲孕期病毒感染也是易感因素。危险因素：性别：男：女一4：1家族史：家族中有类似病人孕期：孕早期病毒感染遗传学研究遗传或基因异常被认为是ASD的病因,其中7、15、16号染色体存在候选基因可能性较大,近日

6、报道部分孤独症患者16号染色体短臂存在再发性微缺失和重复,引起了学界高度关注。FragileX、MECP-2基因的发现，以及FOXP2、CNTNAP2、SHANK3、Neuroligin基因等存在的可重复的发现。遗传学研究儿童孤独症：单卵双生子同病率为36%～95%,而同性异卵双生子同病率低于0～23%。儿童孤独症同胞的发病率约为3%～5%,明显高于普通人群的发病率。遗传学研究多数研究发现的基因改变是随机的、偶发的，少数可重复性的研究也仅仅发现了病例的1%-3%存在相同的基因改变，并且有些改变在孤独症外的其他发育障碍中也存在，也说明我们离全面阐明ASD的病因还有很长

7、的路要走。神经生物化学研究5-羟色胺:1/3的孤独症患儿都有5-羟色胺高血症,5-羟色胺的神经元广泛分布于前脑,而5-羟色胺受体广泛分布于大脑皮质、边缘系统及海马回等区域,参与大脑的多种认知功能。多巴胺:患儿多动与刻板行为可能与中枢神经系统多巴胺功能亢进有关。内源性阿片类物质：孤独症患儿的行为与阿片类物质成瘾者的行为类似,如成瘾者在中毒时表现为社交退缩、对疼痛反应迟钝;戒断时表现为对刺激过敏、焦虑、心情不定。认为孤独症患儿体内间歇性产生大量脑啡肽和内啡肽可能是病因之一。孕产期病变的研究母亲易有较高孕产期并发症孕产期病毒感染、难产多见临床表现（一）Kanner三联