罗盖全冲击疗法.ppt

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1、治疗肾性骨营养不良继发性甲旁亢高效、安全罗盖全®冲击疗法肾性骨营养不良高PTH概述1,25(OH)2D3与PTH的关系1,25(OH)2D3(pg/ml)PHT(pg/ml)肾功能正常82.35±21.6432.69±21.95慢性肾功能不全(Ccr<50,BUN38.42,Cr3.73)23.60±12.75114.36±92.84慢性肾衰(Ccr<20,BUN102,Cr12)16.67±8.13235.28±151.28肾性骨营养不良高PTH概述长期透析患者iPTH过高可导致高骨转化，使骨吸收与纤维组织形成增加，同

2、时可导致中枢神经系统功能异常，贫血，白细胞减退等一系列症状长期透析患者，甲状旁腺组织VDR减少，受体亲和力低下，及对常规剂量的1,25(OH)2D3抵抗-因此常规剂量不能有效抑制PTH分泌PTH的抑制与1,25(OH)2D3浓度相关，但持续的高浓度1,25(OH)2D3使高钙血症的危险性增加罗盖全®—药代动力学特性0501001502002503003504004506121,25(OH)2D3pg/ml罗盖全1a(OH)D34μg口服n=64μg口服n=602412名尿毒症患者分别口服罗盖全和1a(OH)D3后药代动力

3、学模式比较罗盖全®用药后2小时即可达到血浆浓度峰值起效直接、迅速LisbetBrandietal.NephrolDialTransplant2002;17:829-42.罗盖全®对SHPT治疗作用机制直接作用直接作用于甲状旁腺,减少甲状旁腺细胞的增殖降低PTH基因的转录，抑制PTH的合成与分泌；增加甲状旁腺VDR数目，增加甲状旁腺对钙的敏感性，恢复钙调定点正常。间接作用促进小肠对钙的吸收，提高血钙水平，反馈抑制PTH分泌。骨骼作用作用于骨骼的VDR，增加其数目与敏感性，改善骨骼对PTH的抵抗，调节骨代谢，促进骨的形成，有

4、效缓解骨痛。罗盖全®冲击治疗对肠道钙吸收作用时间短大剂量罗盖全®间断口服，迅速达到高水平血药浓度罗盖全®半衰期短，血药浓度达到峰值后较快回落，对肠道钙吸收作用时间短SharonMMetal.NephrolDialTransplant1998;13:1234-1241血清1,25(OH)2D3水平(pg/ml)01224364860728496108120132时间（小时）806040200冲击疗法：罗盖全®：3.0μgpoBiw常规疗法：罗盖全®：0.75μgpoQd大剂量罗盖全®直接抑制PTH的合成与分泌SharonM

5、Metal.NephrolDialTransplant1998;13:1234-1241大剂量罗盖全®间断口服血中高浓度1,25(OH)2D3抑制甲状旁腺细胞的增殖直接抑制PTP合成与分泌抑制PTP前体mRNA的转录上调VDR数量，增加甲状旁腺对升高Ca2+的敏感性，恢复钙调定点正常罗盖全®冲击疗法疗效罗盖全®冲击治疗在治疗1、3、5个月后均使PTH显著下降，疗效明显优于小剂量常规治疗组杜学海等肾脏病与透析肾移植杂志1998;7(3):230-234-60-50-40-30-20-100治疗后血清iＰＴＨ下降率（％）第一

6、月第三月第五月冲击治疗组：罗盖全常规治疗组：罗盖全2μgpoBiw0.25μgpoQd罗盖全®冲击疗法疗效罗盖全®冲击治疗在治疗1、3、5个月时均能明显降低血AKP，明显优于小剂量常规治疗组杜学海等肾脏病与透析肾移植杂志1998;7(3):230-234-70-60-50-40-30-20-100冲击治疗组：罗盖全常规治疗组：罗盖全治疗后血AKP的下降率（％）第一月第三月第五月2μgpoBiw0.25μgpoQd罗盖全®冲击疗法疗效罗盖全®冲击治疗显著抑制甲状旁腺细胞增殖,缩小增生腺体Fμkagawaetal.Nephr

7、on1994;Vol68:221-228冲击前甲旁腺1.4×1.3×2.1cm３冲击一个月后甲旁腺1.3×1.1×1.7cm３冲击三个月后甲旁腺0.6×0.6×0.6cm３罗盖全®冲击疗法安全性罗盖全®冲击治疗不增加高钙血症的发生率Sharonmmetal.NephronDialtransplant1998;13:1234-1241.罗盖全®冲击疗法的安全性罗盖全®冲击疗法对血磷无显著影响Panichivetal.ClinicalNephron1998;49(4):245-50.血清磷酸盐水平(mEq/I)0123治疗前

8、治疗3个月冲击疗法组常规治疗组罗盖全®冲击疗法的安全性血清肌酐清除率(ml/min)罗盖全®冲击疗法对肾功能无显著影响Panichivetal.ClinicalNephron1998;49(4):245-50.罗盖全®冲击疗法适应症主要适用于CKD5期，中重度继发性甲旁亢患者也可用于小剂量持续治疗无效的CKD3、4期