新生儿酸中毒

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1、新生儿酸中毒引言酸血症在新生儿中普遍存在，尤其是在早产儿或有围产期窒息史的新生儿。当发现患儿存在酸血症时，必须进一步区分其是呼吸性、代谢性或者混合型，伴有PaCO升高者为呼吸性酸血症，PaCO维常但碱剩余负值增大者为代谢性酸血症，二者同时存在者则为混合型。早产儿代谢性酸中毒与低氧血症、低血压、组织灌注不足、贫血、感染或败血症以及呼吸窘迫等有关。摄入高蛋白或氨基酸的早产儿可出现晚期代谢性酸中毒。这种情况还可能会由于近曲小管对碳酸氢根重吸收的减少或者碳酸氢根的基础分泌降低儿加重。该指南主要处理产后酸中毒。参照复苏后酸中毒。发病率及危险因素Goldaber⑴对30000例分娩过程顺利的新生儿

2、进行研究发现：有11.7%（3506例）的患儿脐带血pH<7.2者，1.6%（472例）pH<7.1,0.3%（87例）pH<7.0。但是，在KGV医院出生的新生儿的产后性酸中毒发生率的相关记录并不完善（足月儿的资料相对缺乏）。在该院出生的不同胎龄的早产儿生后48小时酸中毒的发生率分别为：胎龄（周）pH<7.20<-1023~2518%26%26~2728%19%28~2911%14%新生儿酸中毒的主要病因：围产期窒息脓毒症呼吸窘迫血容量不足低心输出量及组织灌注不良体温过低贫血经肾脏碳酸氢盐丢失心力衰竭/先天性心脏病遗传代谢病结局及影响酸中毒与新生儿期急性生理功能紊乱以及远期的神经发育

3、异常有关。但是，酸中毒到底是上述异常的根本病因还是仅仅与此相关尚不确定。下列情况已被证明与酸中毒有关：近期影响:窒息后酸血症会抑制肺泡表面活性物质的生成［2，3］,并且会增加肺血管阻力［4］。一项以狗为对象的动物实验［6］显示，pH<7.15与心肌收缩力［5］及膈肌兴奋性降低有关。小于32周早产儿脑电图记录的脑功能异常与酸中毒有关［7］。氢离子可以引起胆红素沉积。因此酸中毒可以加重核黄疸。治疗高胆红素血症时应该考虑到这一点。远期影响:有证据表明，新生儿酸中毒与围产期窒息包括HIE引起的终末器官损伤有关。被Goldebd1］纳入研究的30000名婴儿中,直到pH<7.05时，新生儿死亡和

4、惊厥的发生率才有所增加。另外，在pH<7.05和pH<7.00时，病因不明的新生儿惊厥的绝对发生率分别为1.1%及9.2%。死亡率则分别增加至1.1%和8%。在早产儿，超低出生体重儿脐动脉血的低pH值与后期的神经发育异常结局有关［8］。诊断酸碱状态的判断：动脉血气——可以通过分娩时结扎脐动脉、脐动脉置管，或者生后外周动脉置管、外周动脉穿刺等方式采取血标本。毛细血管血气一一可以准确测定pH值，但对PCO和动脉PO2的预测不够准确，故对其结果应谨慎9。必须确认酸中毒是伴有PaCO升高的呼吸性酸中毒，还是PaCO正常但碱剩余负值增大的代谢性碱中毒，或者是两种情况并存的混合型酸中毒。不同类型酸

5、中毒的血气分析结果：呼吸性:pHJ,PaCOT,伴HCQT代谢性：pHJ,碱剩余负值T混合型酸中毒：pHJ,PaCO2r伴碱剩余负值T（此型在早产儿最常见）代偿性呼吸：pH基本正常，PaCOT,碱剩余T伴HCOT基本正常代偿性代谢：pH基本正常，PaCOJ,碱剩余负值f伴HCQ；确定酸中毒的基本原因可借助：病史——胎儿窘迫、脓毒症危险因素、早产儿体格检查——呼吸窘迫、心脏疾病、外周灌注不良、贫血貌、低血压、异常气味（遗传代谢病）借助血清Na,K,Cl以及碳酸氢根水平确定阴离子间隙：AG=（[Na+K]-[Cl+HCO3—]）根据血乳酸水平确定是否乳酸酸中毒代谢屏障（肾小球滤过屏障）:尿

6、液和血清氨基酸和有机酸水平血液分析慰染、贫血血培养破血症超声心动图——低心输出量干预措施呼吸性酸中毒应该通过调节通换气功能来纠正。调节通换气的目的是维持正常的动脉二氧化碳分压（PaCO35-45mmHg）应该。使用碳酸氢钠治疗高碳酸血症患儿可能会使原有的高碳酸血症恶化，同时会增加脑部的酸中毒（来自Howell[10]评论动物和成人的相关数据）。代谢性酸中毒的纠正则更多考虑其基础病因。治疗代谢性酸中毒时应避免出现低碳酸血症。碳酸氢钠:如果婴儿pH<7.20并且存在代谢性酸中毒时应考虑使用碱剂处理（pHJ伴碱剩余T）。使用碱治疗早产儿呼吸窘迫的证据是模棱两可的。一些研究试图了解治疗婴儿早期

7、酸中毒通常（pH<7.25）合并RDS的效果，但结果却不尽相同[11,12,13]。纠正严重的酸中毒是否能够改善预后？目前尚无这方面的随机试验研究。碳酸氢钠治疗给药时间应大于30-60分钟。Sinclair[11]对碳酸氢钠快速给药（<5分钟）与缓慢给药（超过24小时）进行了对比研究并发现了一个趋势：快速给药组死亡率增加而在纠正pH值的时间上无任何优势。根据经验，快速输注碳酸氢盐可导致脑室内出血[14,15,16]（非随机研究），动物数据也表明