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1、一、概念:血液中[HCO3-]原发性升高[HCO3-]原发性升高:致病原因引起的升高[HCO3-]代偿性升高:对呼吸性酸中毒代偿引起的升高代谢性碱中毒(metabolicalkalosis)代谢性碱中毒(metabolicalkalosis)二、发病原因与机制1、H＋丢失过多体内HCO3-增多体内“功能”H＋来源于H2CO3的解离H+H2CO3HCO3-H+CO2＋H2OCAHCO3-1.1胃液丢失呕吐、胃吸引术等1、H＋丢失过多体内HCO3-增多H＋丢失CL-丢失K＋丢失体内HCO3-增多(代谢性碱中毒)二、发病原因与机制代谢性
2、碱中毒(metabolicalkalosis)H2CO3HCO3-H+CO2＋H2OH2CO3HCO3-H+CO2＋H2OH+HCO3-HCO3-H+H2CO3H2CO3CO2H2OCO2H2OCO2H2O胃粘膜细胞肠粘膜细胞血中HCO3-胃液中H＋丢失呕吐等1.2经肾丢失H＋1.2.1醛固酮及糖皮质激素增多1.2.2血[CL-]降低1.2.3血[K+]降低代谢性碱中毒(metabolicalkalosis)二、发病原因与机制原发性继发性肾上腺皮质瘤,垂体瘤等低血容量失血失液利尿等1.2.2血[CL-]降低原尿中[CL-]呕吐,利
3、尿剂等远端肾小管Na＋-H＋交换肾小管H＋－ATP酶泵活性肾小管HCO3-排泌减少1.2经肾丢失H＋肾丢失H＋增多—代谢性碱中毒Na+H+肾小管腔NaCLNa+NaCL原尿中[CL-]Na+H+血[CL-]髓袢升支远曲小管CL-丢失远端肾小管Na＋-H＋交换增强1.2经肾丢失H＋H+H+CL-CL-肾小管腔HCO3-HCO3-CL-CL-H+-ATP酶泵活性原尿[CL-]降低,但高于细胞内[CL-]HCO3-排泌血[CL-]CL-丢失1.2经肾丢失H＋H+-K＋交换1.2.3血[K＋]降低呕吐,利尿剂等H+H+K＋K＋肾小管腔H+
4、K＋组织间液1.2经肾丢失H＋肾小管上皮细胞H+-K＋交换血[K＋]降低呕吐,利尿剂等H+H+K＋K＋肾小管腔H+K＋组织间液2、H＋向细胞内转移肾小管上皮细胞二、发病原因与机制代谢性碱中毒(metabolicalkalosis)3、HCO3-负荷过量二、发病原因与机制代谢性碱中毒(metabolicalkalosis)碱性药物摄入过量大量输入库存血柠檬酸钠NaHCO3乳酸钠三、机体的代偿调节1、体液的缓冲作用OH-+H2CO3CO2+H2O[H＋]浓度CO2呼出中枢外周化学感受器呼吸中枢呼吸通气[H2CO3]及[H＋]2、肺的调
5、节作用代谢性碱中毒(metabolicalkalosis)3、肾的代偿调节肾小管上皮细胞分泌HCO3-进入血液肾小管上皮细胞排泌H＋入肾小管腔[HCO3-][H+]碳酸酐酶脱氨酶4、组织细胞离子交换H+－K＋交换代谢性碱中毒(metabolicalkalosis)四、血气的变化pH:代偿性正常;失代偿升高PaCO2:升高(源于肺的调节代偿)肺对代谢性碱中毒代偿的结果?还是伴有呼吸性酸中毒?△PaCO2<0.7x△[HCO3-]±5代偿性升高AB和SB:均升高,AB>SB代谢性碱中毒(metabolicalkalosis)五、对机体
6、的影响1、中枢神经功能紊乱代谢性碱中毒(metabolicalkalosis)兴奋性增强：烦躁,谵妄,精神错乱兴奋性降低：嗜睡,昏迷等抑制现象pH谷氨酸脱羧酶谷氨酸GABA转氨酶GABA氧离曲线左移脑血管收缩脑血流量减少缺氧五、对机体的影响2、神经肌肉兴奋性增高抽搐、惊厥等代谢性碱中毒(metabolicalkalosis)pH血[Ca2+]脑GABA3、低钾血症肾小管腔H+H+K＋K＋H+K＋组织间隙五、对机体的影响4、呼吸抑制血[H＋]中枢,外周化学感受器肺通气量CO2呼出血[H2CO3]代偿性升高O2摄入缺氧代谢性碱中毒(m
7、etabolicalkalosis)代谢性碱中毒(metabolicalkalosis)六、分类与治疗原则盐水反应性代碱盐水抵抗性代碱失H＋,失CL-,失液盐水治疗有效失H＋,失K+盐水治疗无效补充血容量,补充CL-,NaCL补充K＋呼吸性碱中毒(respiratoryalkalosis)一、概念:血液中[H2CO3]原发性降低[H2CO3]原发性降低:致病原因引起的降低[H2CO3]代偿性降低:对代谢性酸中毒代偿引起的降低二、发病原因与机制CO2呼出血液中[H2CO3]精神性通气大气性缺氧代谢旺盛药物,代谢产物人工通气量肺通气量
8、过大左CO2+H2OH2CO3HCO3-+H+右呼吸性碱中毒(respiratoryalkalosis)三、机体的代偿调节1、细胞内外离子交换及细胞内缓冲1.1H+－K+交换H+H+Pro-+H-ProK+K+低血钾呼吸性碱中毒(respirato
