免疫学最后一次课的课堂复习要点

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1、超抗原:某些抗原物质，极低浓度即可激活机体2%-20%T细胞克隆，产生极强的免疫应答，称为超抗原。佐剂:先于抗原或与抗原一起注入机体，可以增强机体对该抗原的适应性免疫应答或改变免疫应答类型的物质。影响抗原免疫应答的因素抗原本身的特性：抗原的异物性；抗原的理化性质，包括抗原的化学性质、分子量大小、结构的复杂性、分子构象与易接近性、物理状态等。宿主因素：遗传因素、年龄、性别和健康状态。抗原进入机体的剂量、途径、次数以及免疫佐剂的选择。单克隆抗体由单一B细胞克隆产生的高度均一、仅针对某一特定抗原表位的抗体，称为单

2、克隆抗体。通常采用杂交瘤技术来制备。免疫球蛋白的基本结构可变区两条链的近N端110个氨基酸变化较大，称可变区(即VH,VL)V区某些区域特别易变化称高变区，其它部分叫骨架区。高变区是抗原的结合部位，与抗原决定基形成一个互补的表面，故又称互补决定区。恒定区轻链和重链的近C端的氨基酸变化较小，称恒定区(CH,CL)。铰链区位于CH1与CH2之间，富含脯氨酸，易弯曲及酶解免疫球蛋白的生物学功能V区的功能识别、结合抗原：由HVR特异性决定，是Ab的主要功能。中和毒素、阻止病原体入侵：Ab结合抗原后可发挥中和病毒或毒

3、素，阻抑细菌吸附的作用。补体存在于人和脊椎动物血清及组织液中的一组不耐热、经活化后具有酶活性、可介导免疫和炎症反应的蛋白质。细胞因子由免疫细胞和某些非免疫细胞经刺激分泌的一类具有广泛生物学活性的小分子蛋白质细胞因子的共同特性理化特性：低分子量糖蛋白分泌特点：多细胞来源，分泌是短暂的自限过程。作用特点：多数以旁分泌、自分泌发挥效应；通过与特异受体结合而发挥作用；一种CK可作用于多种靶细胞，产生多种生物学效应（多效性）；多种CK可作用同一靶细胞，产生相同效应（重叠性）；不同CK生物活性可相互影响，显示促进或拮抗

4、效；不同CK可相互诱生，或互相调节受体表达（网络性）。白细胞分化抗原白细胞在分化成熟为不同谱系、分化不同阶段及细胞活化化过程中，出现或消失的细胞表面标记分子。MHCMHCⅠ类分子和Ⅱ分子的基本结构Ⅰ类：由重链α链和轻链β链构成，其肽结合区由α1+α2组成，分布于所有有核细胞表面，识别和提呈内源性抗原，与辅助受体CD8结合，对CTL的识别起限制作用。Ⅱ类：由分子量大小相近的α链和β链构成，肽结合区由α1+β1共同组成，分布于APC、活化的T细胞表面，识别和提呈外源性抗原，与辅助受体CD4结合，对Th的识别起限

5、制作用。抗原提呈细胞能摄取、加工、处理抗原，并将抗原信息提呈给T细胞识别的一类免疫细胞。分为专职APC和非专职APC两类模式识别受体指单核巨噬细胞和树突状细胞等固有免疫细胞表面或胞内器室膜上能识别病原相关分子模式（PAMP）的受体,主要包括TLR、甘露糖受体、清道夫受体等抗原：能被TCR或BCR识别而特异性诱导免疫应答（免疫原性），并且能够与应答产生的抗体和效应细胞特异性结合的物质（抗原性）。半抗原：没有免疫原性有抗原性。抗原表位：是抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，是抗原与TCR或BCR及抗体特异性

6、结合的基本单位。外源性Ag的加工处理和提呈外源性Ag→与APC结合→吞噬/吞饮→内体→10~17氨基酸残基的多肽→结合MHCⅡ类分子→细胞表面细胞活化的双信号第一信号：TCR与抗原肽-MHC分子复合物的结合，CD3分子转导信号。第二信号：APC上协同刺激分子与T细胞上相应受体的结合，主要是B7与CD28结合。活化后的T细胞增殖、分化，形成多种效应T细胞。效应T细胞的作用Th1细胞的作用：活化的Th1→产生细胞因子→活化Mφ→增强Mφ的吞噬杀伤功能→产生以单核巨噬细胞和淋巴细胞浸润为主的炎症反应。Th2细胞的

7、作用辅助B细胞，介导体液免疫应答B细胞应答TD抗原诱导的B细胞应答必须有Th的参与B细胞活化的双信号：第一信号：BCR识别TD抗原，Igα/Igβ转导信号第二信号：协同刺激信号，CD40-CD40LB细胞在生发中心的分化成熟：抗原受体的编辑：二次重排体细胞的高频突变和Ig亲和力成熟Ig类别转换：V区不变，C区发生改变记忆B细胞的产生超敏反应：是指已被某种抗原致敏的机体，再次接触相同抗原所发生的生理功能紊乱和组织损伤，是机体对抗原产生的异常、病理性的免疫应答。I-Ⅳ型超敏反应的发生机制比较（p193）类型主要

8、参与成分发生机制临床常见疫病Ⅰ型超敏反应（速发型）IgE(少数为IgG4)肥大细胞嗜碱性粒细胞嗜酸性粒细胞变应原与致敏机体肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的IgE结合，引起细胞脱颗粒，释放生物活性介质，作用于效应器官，使平滑肌收缩、小血管扩张扩张通透性增加、黏膜腺体分泌增加药物过敏性休克、血清过敏性休克、支气管哮喘、变应性鼻炎、食物过敏症、荨麻疹等Ⅱ型超敏反应（细胞毒型）IgG、IgMNK细胞补体巨噬细胞抗体与细胞表面