酸碱平衡紊乱讲述上课讲义.ppt

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1、酸碱平衡紊乱讲述正常值：7.35-7.45第一节酸碱平衡调节(一)体内酸碱的来源挥发性酸:H2CO3酸蛋白质分解代谢:硫酸/磷酸/尿酸固定酸糖酵解:甘油酸/乳酸糖氧化:三羧酸脂肪代谢:β-羟丁酸/乙酰乙酸第七章酸碱平衡紊乱(2)碱的来源有机酸盐分解产生HCO3-,脱氨产生NH3(二)酸碱平衡调节1.缓冲系统的作用[HCO3-]/[H2CO3]缓冲固定酸和固定碱磷酸盐缓冲系统缓冲系统Hb-/HHb和HbO2-/HHbO2缓冲挥发性酸Pr-/HPrHCO3-正常值24mmol/L2.呼吸调节通过改变通气量来调节二氧化碳排出量PaCO2PaO2中枢或外周化学感受器呼吸

2、加深加快[H+]PaCO2(>80mmHg)呼吸中枢抑制3.肾脏的调节基本机制是“排酸保碱”,即泌H+保HCO3-。Na+-H+Na+-NH4+Na+-K+4.组织细胞的调节H+-K+Cl--HCO3-二、反映酸碱平衡的指标1.pH7.35-7.452.PaCO2反映呼吸因素的指标；正常为33-46mmHg(4.4-6.3kPa)3.SB与ABSB:标准条件下，所测得的血浆HCO3-含量。正常值22-27mmol/L,判断代谢因素的指标.AB:隔绝空气的血液标本，血浆HCO3-含量。4.BB血液中一切具有缓冲作用的负离子的总和正常值:45–52mmol/L5.B

3、E标准状态下，用酸或碱滴定全血至pH为7.40时，所需酸或碱的量。正常值：-3~+3mmol/L用酸滴定，BE为正；用碱滴定，BE为负。6.AG血浆中未测定阴离子与未测定阳离子的差值。正常为12±2mmol/L+-AG=[Na+]–([Cl-]+[HCO3-])第二节、单纯型酸碱平衡紊乱一代谢性酸中毒概念:由血浆[HCO3-]原发性减少所致的酸中毒。1.原因、分类和发病机制乳酸酸中毒:缺氧,肝疾患酮症酸中毒:糖尿病,饥饿(1)AG增高型代酸肾排酸功能障碍(正常血氯型)大量摄入酸性药物(水杨酸中毒)Cl-Na+HCO3-AG腹泻1.消化道丢失肠瘘/胃肠减压大面积烧

4、伤轻、中度肾衰(2)AG正常型代酸2.肾丢失肾小管酸中毒(高氯血型)应用碳酸酐酶抑制剂以直接丢失（乙酰唑胺）HCO3-为特点3.含氯的酸性盐摄入过多高钾血症2.机体的代偿(1)血液与细胞缓冲:H+-K+交换导致高钾血症(2)呼吸:呼吸加深加快增加CO2(即H2CO3)出(3)肾:Na+-H+Na+-NH4+血气指标:ABSBBBAB

5、性神经递质γ-氨基丁酸生成增多,可因呼吸中枢和心血管运动中枢麻痹而死亡3.骨骼系统:骨骼释放钙盐进行缓冲可导致骨软化临床联系:首选碳酸氢钠,注意勿补碱过量注意低血钾和低血钙二呼吸性酸中毒概念:PaCO2原发性升高所致的酸中毒。1.原因巴比妥/吗啡过量/全身麻醉中枢抑制脑外伤脑膜炎(1)CO2排出障碍呼吸肌麻痹呼吸道与肺疾患胸壁与胸膜损伤呼吸机使用不当(2)CO2吸入过多吸入气中CO2含量过高2.机体的代偿组织细胞代偿:同代酸缓冲:Hb-/HHb缓冲对起主要作用肾:泌H+泌NH3，对慢性呼酸起作用血气指标:PaCO2ABSBBB均AB>SBBE正值(三)对机体的影

6、响(1)CNSCO2脑血管扩张颅内压CO2二氧化碳麻醉昏迷(2)心血管似代酸4.处理改善通气功能，不能有效改善通气时勿用碳酸氢钠。三代谢性碱中毒概念:由血浆[HCO3-]原发性增多所致的碱中毒。1.原因和发病机制消化道丢失丢HCl(呕吐,胃液引流)丢体液血量醛固酮远曲小管K+-Na+利尿药H+-Na+(1)H+丢失(速尿)K+肾泌H+肾丢失醛固酮增多症:肾上腺皮质增生Cushing综合征碱性物质摄入过多,常为医源性低钾血症(反常性酸性尿)胃溃疡临床联系输血呼吸变浅变慢,同期减少,代偿受限2.机体的代偿细胞代偿,致低血钾肾pH泌H+和NH4+血气指标：AB、SB、

7、BB，代偿后，AB>SB，PaCO23.对机体的影响γ-氨基丁酸兴奋(烦躁、神经错乱、谵妄等）1CNS头晕pH脑缺氧昏迷氧离曲线左移3低钙性手足抽搐pH血浆游离钙抽风(手足抽搐)4.低钾血症4.处理输入等张(0.9%)或半张NaCl,补KCl抗醛固酮药物少用髓袢或噻嗪累利尿剂碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺(四)呼吸性碱中毒概念:PaCO2原发性降低所致的碱中毒。1.原因和机制各种原因所导致的过度通气:如:低氧血症、癔病、发热、甲亢、呼吸机使用不当等2.机体的代偿呼吸代偿有限;细胞代偿似代碱;肾代偿作用慢酸碱指标:PaCO2，AB、SB、BB，AB

8、代碱，但更易发生头晕和抽