病理学胃炎胃溃疡课件

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1、慢性胃炎、溃疡病第十三章消化系统疾病消化系统全貌1胃底2贲门3胃体4胃大弯5胃肌层6幽门窦7幽门管8幽门9十二指肠上部10角切迹11胃小弯12贲门13食管腹部慢性胃炎（chronicgastritis）胃黏膜慢性炎症多数以胃窦为主的全胃炎，胃粘膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润为主，部分患者在后期可出现胃粘膜固有腺体萎缩和肠化生定义第一节慢性胃炎其它因素吸烟、酗酒、浓茶、咖啡、过冷过热及过于粗糙食物长期服用阿司匹林及NSAID等全身性疾病如心力衰竭，肝硬化门脉高压致胃黏膜供血不足，营养不良幽门螺杆菌是慢性胃炎最主要病因自身免疫壁细胞抗体（parietalcella

2、ntibody，PCA）内因子抗体（intrinsicfactorantibody，IFA）IFA与内因子结合导致VitB12吸收障碍十二指肠胃反流病因和发病机制根据慢性胃炎病理特点分类分类慢性胃炎浅表性胃炎萎缩性胃炎（A型，B型）慢性肥厚性胃炎慢性浅表性胃炎肉眼：胃窦部常见粘膜浅层充血水肿、点状出血或糜烂，呈淡红色镜下：局限于粘膜浅层：充血、水肿，上皮细胞坏死脱落炎症细胞：淋巴细胞、浆细胞腺体完整无损病变特点萎缩性胃炎肉眼特点病变胃粘膜呈灰色，粘膜变薄，皱襞变浅或消失，粘膜下血管清晰可见病理学特点镜下特点炎症向深处发展累及腺区粘膜腺体破坏、减少、萎缩，黏

3、膜变薄，胃小凹变浅固有层内有慢性炎细胞浸润病理学特点肠上皮化生胃腺转变为肠腺样，含杯状及潘氏细胞，胃组织形态结构与肠粘膜相似；假幽门腺化生胃体腺变成胃窦幽门腺形态，但不能分泌胃酸；可移至十二指肠球部，为Hp定居创造条件病理学特点病理学特点胃癌非典型增生肠化生萎缩性胃炎以胃黏膜固有层里有炎症细胞浸润为特征的慢性炎症，炎症从浅表逐渐向深部扩展至腺区，继之腺体破坏和减少，直至腺体萎缩部分无症状。部分消化不良，上腹不适、饱胀，餐后明显；不规律上腹痛，反酸，嗳气，食欲不振，恶心常见病男性略多于女性任何年龄均可发病发病率随年龄增加临床表现溃疡病定义：主要指发生于胃和十

4、二指肠的慢性溃疡。因溃疡的形成与胃酸/胃蛋白酶对黏膜的消化作用有关，故有消化性溃疡之称。临床上主要表现为慢性、周期性、节律性的上腹部疼痛流行病学常见病，多发病，全球性分布男性多于女性十二指肠溃疡多于胃溃疡；3:1DU好发于青壮年，GU中老年人多见，秋冬、冬春之交好发；南方发病率大于北方本病为多病因疾病，发病机制未完全明了，但1、胃酸及胃蛋白酶分泌增多2、幽门螺杆菌（Hp）感染3、神经内分泌功能失调是PU发生的重要因素病因及发病机制人胃黏膜银染×1000幽门螺杆菌的发现1982年澳大利亚学者Warren和Marshall首次从人胃黏膜中分离培养出HpHp相关

5、疾病慢性胃炎Chronicgastritis消化性溃疡Pepticulcer胃癌Gastriccarcinoma胃MALT淋巴瘤MALTlymphoma溃疡病发病的现代理念没有Hp就没有溃疡复发没有胃酸就没有溃疡一个健康的黏膜屏障就不会有溃疡形成病变特点一部位与数目GU小弯侧，幽门部多见，胃角附近后壁多于前壁DU球部，前壁多见数目：多数单发二大小及形态大小:DUd＜1cm;GUd＜2cm形状：圆形或椭圆型三深度浅者累及黏膜肌层，深者达肌层，甚至浆膜层，少数穿破浆膜层而穿孔，边缘光滑，底部洁净，附灰白或灰黄苔活动性溃疡：溃疡周围常有炎症、水肿，底覆厚苔。侵犯

6、血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。溃疡愈合期：周围黏膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面，底部肉芽纤维组织增生形成瘢痕，瘢痕收缩周围黏膜皱襞集中四愈合一般4-8周，短者2-3周，长者12周以上。多次复发或破坏过多，愈合后可留下瘢痕，瘢痕收缩或与周围组织粘连，引起病变部位畸形和幽门梗阻活动期愈合期瘢痕期④瘢痕层③肉芽组织②坏死层①渗出层临床特点1、慢性病程几年，十几年，甚至几十年2、周期性发作发作期与缓解期交替出现秋冬、冬春发作，天气转暖缓解3、节律性上腹疼痛GU多于餐后1h痛---餐后痛DU为饥饿疼，进食缓解，有夜间疼男，49岁。贲门部可见一大

7、小约0.4cm×1.2cm三角形溃疡，内附白苔胃角中央可见一1.5cm×1.8cm圆形深溃疡,内附较厚的黄色坏死苔,周边充血水肿；经两次病理活检,确诊为良性溃疡溃疡病的并发症大量出血是本病最常见并发症，其发生率约占本病患者的20%～25%穿孔幽门梗阻癌变男，51岁。十二指肠球部前壁可见一大小约1.2cm×1.4cm的红褐色出血痂，周边仍有鲜红色血液溢出，球后环形皱襞清晰可见，未见病变及出血十二指肠球部前壁有大小约0.3cm×0.5cm溃疡，可见鲜血自病灶涌出,通过幽门口流入胃腔以正肾冷盐水喷洒后，出血暂时停止由于幽门管溃疡反复发作，导致幽门口瘢痕挛缩而狭

8、窄，加上十二指肠球部溃疡活动期，更使幽门口肿胀封闭，形成幽门梗阻胃