长托宁治疗急性重度有机磷农药中毒临床观察.doc

长托宁治疗急性重度有机磷农药中毒临床观察.doc

ID:51734659

大小:60.50 KB

页数:2页

时间:2020-03-15

长托宁治疗急性重度有机磷农药中毒临床观察.doc_第1页
长托宁治疗急性重度有机磷农药中毒临床观察.doc_第2页
资源描述:

《长托宁治疗急性重度有机磷农药中毒临床观察.doc》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在工程资料-天天文库

1、长托宁治疗急性重度有机磷农药中毒临床观察作者:张会强单位:710300西安市户县医院【摘要】目的:观察新型抗胆碱药长托宁治疗急性重度有机磷农药中毒(Aopp)的干预效果。方法:対176例急性重度Aopp患者给予彻底淸除毒物并尽早应用氯磷定等治疗,在此基础上随机分为长托宁治疗纽与阿托品对照组,均采用推荐剂最,并对其治疗效果进行比较。结果:长托宁对急性重度Aopp患者毒蕈碱样症状的控制疗效可靠;与对照组相比,控制毒蕈碱样症状时间无明显差异(P>0.05),心肌酶谱中CK、CKMB、LDH、AST差异明显(P<0.05)o结论:长托宁是救治急性重度Aopp患者及控制毒蕈碱症状较

2、为理想的药物。【关键词】长托宁急性重度有机磷农药一中毒临床观察资料与方法2005年I月〜2009年5月收住经口服急性重度Aopp患者17&例,用长托宁治疗90例(治疗组),用阿托品治疗(对照组)86例。排除即往精神神经疾病或近1周内使用抗胆碱药者。中毒程度依据我国L1颁布的职业性有机磷农药中毒诊断标准进行分级。只观察重度患者,均为口服中毒,中毒量10〜120ml,中毒至抢救时间20〜140分钟;其中敌敌艮81例,甲拌磷14例,对硫磷11例,乐果11例,氧化乐果49例;分类参照《职业病急性有机磷农药中毒诊断标准及处理原则》;全血胆碱酯酶活力均V30%o随机分为:①长托宁组90例,

3、男36例,女60例,年龄13〜74岁,平均45.3岁;②阿托品组86例,男37例,女59例,年龄14〜76岁,平均43.6岁。两纽•临床资料及中毒症状体征无明显差异。治疗方法:入院后给予彻底反复洗胃,直至洗出液清晰无味并尽早应用氯磷定等治疗,立即肌注长托宁或静注阿托品及胆碱脂酶复能剂氯磷建,两纽氯磷定用法相同。了以氯磷定2.0〜2.5g肌注,首剂半小时无效吋追加剂最,杏胆碱脂酶(CHE)>3500U/L或胆碱脂酶活动度>60%停药观察。抗胆碱能约用法:治疗纽以长托宁4〜6mg,首剂半小时后必要时追加剂量,直至控制毒草碱样症状。此后每8〜12时予以半量维持。阿托品组,给予阿托品1

4、0〜20mg,此后分别于用药后1〜2小时,30分钟和10〜30分钟追加剂量,直至出现阿托品化征象,减量维持。观察内容:抗胆碱药使用前后症状及体征变化,患者无相关农现用“-”农示,程度最强用“+”表示,依此排列。心肌酚谱变化,同时监测全血胆碱脂酶活力水平,数据以均数&pkismn;标准差(X&pkismn;S)拓,行X2四格衣的确切概率法计算P值。结果两纽观察内容比较:①达&klquo;阿托品化&rdquo;nj-间比较,长托宁对岀汗、流涎、肺部音消失、瞳孔变化等症状和体症的控制,与阿托品相比无显著差异,两组均于用药后50〜60分钟

5、达“阿托品化”,说明长托宁对毒蕈碱症状疗效可靠。②胆碱脂酚恢复时间短于对照纽.(P<0.05)。③心肌酶谱比较,CK、CKMB、LDH及AST峰值较对照组有显箸差并,以CK及CKMB变化最明显(P<0.001),HBDH无明显差异,提示在很大程度上对照纽•病人机体纽•织尤其是心肌损害严重,应用长托宁可减少心肌损害。见表1。表1两组观察内容比较(略)讨论用丁急救治疗有机磷毒物的药物主要有乙酰胆碱重活化剂(复能剂)和抗胆碱药。我国传统多用阿托品及氯磷定。阿托品具有阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用,对缓解毒蕈碱样症状和対抗呼吸

6、中枢抑制有效,但对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力无作用o阿托晶対毒蕈碱(M)受体亚型无明能选择性,因此當常出现一•些不良反应,发生心动过速等不良反应较多。R阿托品是剧毒谿,半衰期短,口频繁重复地用药,中毒后机体对该药耐受性提高,同时对阿托品的耐受性个体差异也很大,剂量及用药时间难以掌握,尤英在儿童中更为困难。在救治中,阿托品用量小,达不到冶疗效果;用量大,不良反应大,且不能对抗有机磷毒物引起的肌颤和肌肉麻痹,易发生药物中毒及死亡。Aopp可使:①血淸肌酸激酶(CK)及同功酶(CKMB)显著升高,乙酰胆碱急性过度刺激使神经肌接头、肌肉持续收缩导致横纹肌纤维肌肉损伤坏死。②对肾毛细血

7、管有克接损伤作用,损伤纽•织释放凝血活酶及因呕吐、出汗等血容杲下降致肾素』I•管紧张素系统分泌,从而使肾小球毛细血管收缩,加重肾缺血、坏死,严重者可导致急性肾功能衰竭。③对心脏毒性的损害的病理改变为心肌细胞脂肪变性,心肌间质充血水肿,单核细胞浸润,心外膜点状出血右心房和左心室轻度扩张,多数病例有心肌纤维断裂现象。④可引起各种类型心律失常。其机制町能与抑制胆碱酯酶,使神经未稍释放的乙酰胆碱不能水解,从血影响心脏的传导功能;或直接对心脏细胞的毒性作用有关。对心脏的损害可使心肌收缩力减弱,冠状动脉

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文

此文档下载收益归作者所有

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,天天文库负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。