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1、新生儿缺氧缺血性脑病（Hypoxic-IschemicEncephalopathy,HIE)IntroductionHIEorHIBD?TherelationwithasphyxiaHowandwhenithappensClinicaldiagnosisAdvancesintreatingit定义由于各种围产期因素引起缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤。新生儿缺氧缺血性脑病产时窒息和缺氧缺血性损害新生儿窒息新生儿产时窒息新生儿缺氧缺血性脑病-HIEHIBD,HI/MODS其中最

2、重要损害:新生儿缺氧缺血性脑损伤-HIBD,HIBI对病生机制的认识和病名的延革:产时窒息和HIBI临床流行病学资料产时窒息发生率:活产儿中6-10%HIBD发生率:窒息儿和宫内窘迫儿中60-70%发生时间:宫内(出生前):>90%HI/MODS发生率:70-90%死亡率:产时窒息/HIBD为新生儿死亡的1/3病因所有引起窒息的原因均可导致本病1、母亲因素2、胎盘、脐带异常3、分娩用药4、产程延长5、新生儿本身呼吸、循环、CNS疾病新生儿缺氧缺血性脑病发病机制一．脑血流（CBF）改变正常足月儿

3、CBF50－60ml/min/100g，CBF恒定；若CBF＜20ml/min/100g脑损害新生儿缺氧缺血性脑病二．脑代谢改变*缺O2无氧糖酵解增加，低血糖、代酸，ATP产生不足*ATP减少，Na+、Ca2+泵功能减弱，Na+、Ca2+内流*血流再灌注时产生氧自由基*兴奋性氨基酸在CSF增多，Na＋、Ca2＋内，阻断线粒体氧化磷酸化新生儿缺氧缺血性脑病三．神经病理学改变足月儿：皮质梗死、深部灰质核坏死早产儿：脑室周围及脑室内出血白质病变新生儿缺氧缺血性脑病临床表现临床分为：轻度：2

4、4h内症状最明显，过度兴奋，无惊厥发作，脑电图正常。新生儿缺氧缺血性脑病中度24h-72h内症状最明显，有意识障碍，约50%出现惊厥生后48－72h是关键恢复进一步恶化:前囟紧张、昏迷新生儿缺氧缺血性脑病重度生后即处于浅昏迷或昏迷状态。呼吸不规则生后12h内出现惊厥，肌张力明显降低，呼吸暂停等脑干症状，囟门膨隆，多在一周内死亡，存活者处于浅昏迷状态，有严重的神经系统后遗症新生儿缺氧缺血性脑病HIE的诊断—临床表现1.胎儿宫内窒息史，严重的胎儿宫内窘迫表现(胎心＜100次，持

5、续5分钟以上；和/或羊水III度污染)2.出生时有重度窒息:（Apgar评分1分钟≤3分;至5分钟时仍≤5分；或出生时脐动脉血气pH≤7.00；3、出生后24小时内出现神经系统表现；4、排除低钙血症、低糖血症、感染、产伤和颅内出血等引起的抽搐，以及遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的神经系统疾患。同时具备以上4条者可确诊，第4条暂时不能确定者作为拟诊病例。中华医学会儿科学会新生儿学组2004年11月修订;长沙HIE的诊断—脑电图在生后1周内检查脑电图异常程度与临床分度基本一致脑电图异常表现：脑

6、电活动延迟(落后于实际胎龄)，背景活动异常(以低电压和爆发抑制为主)振幅整合脑电图(aEEG)中华医学会儿科学会新生儿学组2004年11月长沙修订HIE的诊断—影象学检查头颅B超可在HIE病程早期(72小时内)开始检查有利于了解脑水肿、基底神经节丘脑损伤和脑动脉梗死等病理改变CT生后4-7天为宜MRI对HIE病变性质与程度评价方面优于CT中华医学会儿科学会新生儿学组2004年11月修订;长沙US脑水肿HIBI的诊断:影象学表现HIBI的诊断:影象学表现CTMRI脑水肿HIBI的诊断影象学表现丘脑

7、基底节损伤USCTMRIHIBI的诊断:影象学表现丘脑基底节损伤HIBI的诊断:影象学表现MRICT旁矢状区损伤HIBI的诊断:影象学表现足月儿脑动脉梗死早期回声增强USHIBI的诊断:影象学表现足月儿脑动脉梗死CTMRIHIBI的诊断:影象学表现早产儿脑室周围白质软化USHIBI的诊断:影象学表现早产儿脑室周围白质软化CTMRI点状脑实质出血HIBI的诊断:影象学表现MRIHIE的分度轻度兴奋，肌张力正常，拥抱反射活跃，吸吮反射正常，呼吸平稳，无惊厥。症状多在3天内逐渐消失，预后良好中度抑制，

8、肌张力降低，吸吮反射和拥抱反射减弱，出现惊厥。症状持续7～10天以上，可能有后遗症重度昏迷状态，惊厥频繁，呼吸不规则或暂停，甚至出现呼吸衰竭。重度患儿病死率高，存活者常留后遗症中华医学会儿科学会新生儿学组2004年11月修订;长沙预后轻、中度：＜5天恢复，预后较好中度＞7d，或重度者预后差新生儿缺氧缺血性脑病诊断临床表现l有围产期窒息史：重度1分钟＜3′5分钟＜6′10分钟后出现自主呼吸l生后12h内出现神经系统症状：意识、肌张力、反射、惊厥新生儿缺氧缺血性脑病诊断影像：头颅超声l脑室