心脏瓣膜病精品医学ppt课件

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1、心脏瓣膜病南华大学附属第一医院心血管内科教研室概述心脏瓣膜病是由于炎症、粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构和功能异常，导致瓣膜口狭窄或关闭不全；心室和主、肺动脉根部严重扩张，也可产生相应房室瓣和半月瓣的相对关闭不全，从而导致血流动力学的改变，导致一系列临床症状和体征。在我国心脏瓣膜病主要由炎症引起。风湿性心脏病是最常见的心脏瓣膜病。风湿性心脏病简称风心病，是风湿性炎症过程所致瓣膜损害。反复链球菌感染和风湿热发作是风心病最常见的病因。风湿热反复发作两年后，心瓣膜损害形成；瓣膜病变形成后，风湿热仍可继续存在或反复发作。每发作一次瓣膜

2、损害加重一步。近年来，风心病的发病率有明显的下降趋势，但风心病仍是我国常见的心脏病之一。它主要累及40岁以下人群，女性多于男性，女性约占三分之二。约有半数病人以往无明显风湿热病史。临床上风心病病人中二尖瓣病变最常见。二尖瓣损害占65%~80%主动脉瓣损害占20%~35%三尖瓣5%肺动脉1%病变同时累及两个以上瓣膜——称联合瓣膜病，多为二尖瓣合并主动脉瓣病变，占20%~30%。三个瓣膜同时受累者少见。风心病二尖瓣狭窄[病理解剖]根据病变程度分为两型：一．隔膜型轻型——瓣膜交界处粘连。重型——另有瓣膜本身增厚，活动度↓二．漏斗型——瓣膜明显增厚和纤维化，腱索、乳头

3、肌显著粘连和缩短—呈漏斗状[病理生理]根据狭窄程度及代偿状态，分为三期：一.代偿期：瓣膜口面积1.5~2cm2（轻度狭窄）二尖瓣口轻度狭窄——左房流入左室血流受阻——左房压力↑——左房代偿性扩大和肥厚——增加瓣口血流量——使狭窄的瓣膜口和左房之间形成新的动态平衡。此期瓣口血流由层流→涡流，病人可无症状，但听诊时有舒张期杂音。二．左房失代偿期：瓣膜口面积＜1.5cm2（中度狭窄）＜1.0cm2(重度狭窄)二尖瓣口狭窄进一步加重——左房压力↑——超过代偿极限—肺V压↑——肺毛细血管压↑——肺cap扩张、淤血。肺毛细血管扩张、淤血、可产生不同程度的咯血。此时如体力活动↑—

4、—回心血量↑心动过速——舒张期缩短两者加重肺淤血、造成呼吸困难当肺毛细血管压力＞30mmHg——血浆渗出↑——淋巴引流不及——血浆及红细胞渗入肺泡腔——急性肺水肿（内科急症）。三.右心受累期：肺淤血——肺顺应性↓——V／Q比例↓——肺静脉氧分压↓——肺小A发射性痉挛（减少肺淤血）——产生肺A高压。肺小A痉挛——造成肺小A硬化——持久肺A高压——肺A内膜及中层变厚，管腔变窄——肺A高压日益严重——右心室后负荷↑——代偿性扩张，肥厚——右心衰竭。右心衰时——右心排血量↓——肺淤血减轻。[临床表现]一.症状：（失代偿期）（一）劳力性心悸、心促最早出现的症状。心悸气促的程度与左房

5、高压的严重程度相一致；左房高压——房性心律失常（早搏、心动过速、房颤）——心悸；肺淤血——气促——夜间阵发性呼吸困难；肺水肿——端坐呼吸。（二）咳嗽：可在平卧或劳动后出现，或与阵发性呼吸困难、端坐呼吸一齐出现。左房扩大——压迫支气管——干咳。肺淤血——咯白色泡沫痰。急性肺水肿——咯粉红色泡沫痰。（三）咯血：肺静脉与支气管静脉相通，肺V压力↑——使后者淤血。肺泡或支气管内膜毛细血管破裂——痰中血丝。支气管静脉曲张破裂——喷射样大咯血。（病变早期出现，后期壁厚，咯血↓）肺栓塞——暗红色胶稠痰，如山楂。（四）胸痛：约10%右室扩大心肌缺血心输出量↓（五）压迫症状：左房扩大——压迫食

6、道——吞咽困难。左肺A扩张——压迫左喉返N——声嘶。（少见）二.体征：（一）望“二尖瓣面容”——颧赤唇绀。儿童期起病，胸壁骨骼软——心前区隆起（心脏扩大引起）。（二）触心尖区常可触及舒张期震颤。(三)叩胸骨左缘第三肋间心浊音界扩大——肺总A，左房，左心耳扩大。二.体征（二）：（四）听（1）.心尖区舒张期杂音：（2）.心尖区第一心音亢进及二尖瓣开放拍击音（开瓣音）（3）.肺A瓣区第二心音亢进，分裂：（4）.肺A瓣区舒张期杂音：Grahamsteell杂音（格—斯氏杂音）（5）.三尖瓣区全收缩期杂音：二.体征（三）：(五).右心功能不全的表现：肝肿大和压痛，肝颈征阳性，皮下水肿，

7、腹水等[器械检查]一．X线检查：左房扩大：食管局限性压迹或后移（右前斜位）、双心房影，突出于心影右缘。肺A总干突出，右室扩大——“二尖瓣型心”（梨形心）。肺淤血：肺门阴影加深、KerleyB线——淋巴管扩张，右肺外下野见水平起向的线状影[器械检查]二．心电图：左房明显增大——“二尖瓣型P波”（P>0.12``,有切凹；Pv1呈双相，电压>0.15mv）。右室肥厚——电轴右偏Rv1>1.0mvRavr>0.5mv左房负荷↑——房性心律失常（早搏、房颤等）。右室负荷↑——右束支传导阻滞（RBBB）。[器械检