新 dic-医学ppt课件

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1、病理生理学计算机辅助教学课件(CAI)病理生理学教研室葛璞弥散性血管内凝血.disseminatedintravascularcoagulation讲授内容概念病因和发病机制诱发因素分期和分型机能代谢变化----临床表现防治的病理生理基础（自学）一、概念致病因子激活凝血系统血液凝固性微血栓形成血液凝固性凝血因子血小板激活纤溶系统微循环障碍休克器官功能障碍出血溶血性贫血DIC的基本特点是什么？凝血功能异常！血液凝固性先升高-表现为微血栓形成再转变为血液凝固性降低-表现为出血DIC的基本变化是凝血因子被激活，凝血酶活性↑不是一个独立的疾病，是一个典型的病理过程可以十

2、分轻微，也可以比较严重讲授内容概念病因和发病机制诱发因素分期和分型（自学）机能代谢变化----临床表现防治的病理生理基础（自学）机体的凝血和抗凝血功能凝血功能凝血系统：凝血因子之间瀑布样级联放大效应1.内源性凝血系统（Ⅻ因子激活开始）2.外源性凝血系统（TF入血开始）血小板的作用凝血酶原激活物形成凝血酶形成纤维蛋白形成ⅩⅩa凝血酶原凝血酶Ⅴ+Ca2+、PL纤维蛋白原纤维蛋白ⅫⅫa固相激活酶相激活Ⅺ、Ⅸ、ⅧⅢ（TF）TF-Ⅶa、Ca2+PL内源性凝血系统外源性凝血系统Ⅸa、ⅧaCa2+PL凝血过程示意图血小板在微血管损伤部位聚集、释放，形成血小板栓子血小板膜内侧面的

3、磷脂在活化中外翻,是凝血因子X和凝血酶原活化的反应场所血小板活化释放出各种促凝物质：血小板释放的纤维蛋白原、凝血因子XIII,XI和ADP等，促进凝血血小板释放的5-HT、ADP、组胺、阳离子蛋白等能损伤内皮细胞，促进凝血过程血小板受胶原刺激可直接活化凝血因子Ⅺ，受ADP刺激可直接活化Ⅻ血小板在凝血中的作用EffectofPlateletsonBloodCoagulation血栓形成过程血小板粘附在内皮下胶原上血小板不可逆聚集并释放单核-巨噬细胞血管内皮细胞（VEC）肝细胞血浆抗凝血因子(AT、TFPI等)蛋白C系统纤维蛋白溶解系统机体的抗凝血体系细胞抗凝体系体液抗凝体

4、系抗凝机制细胞抗凝系统单核巨噬细胞体液抗凝系统组织因子途径抑制物抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)肝素蛋白C系统（PC）单核/巨噬细胞系统：吞噬清除TF、免疫复合物、内毒素等促凝物质，或者活化凝血因子、纤溶酶等与相应抑制物形成复合物。肝细胞：摄取并灭活已活化的凝血因子。细胞抗凝生理性抗凝物质产生部位作用机理抗凝血酶Ⅲ肝脏血管内皮细胞最主要抗凝物质,占凝血酶抑制活性75％丝氨酸蛋白酶抑制物,灭活Ⅸa~Ⅻa蛋白质C系统蛋白质C肝脏合成抑制Ⅹ及凝血酶原激活水解灭活Ⅷa和Ⅴa活化的蛋白质C促进纤溶TFPI血管内皮细胞最主要的生理性抗凝物质组织因子途径抑制物肝素肥大细胞嗜碱性粒细胞酸性粘多糖增

5、加抗凝蛋白质的活性促进血管内皮细胞释放大量TFPI及纤溶酶原体液抗凝系统纤溶酶纤溶酶原纤维蛋白(原)纤维蛋白降解产物纤维蛋白溶解(Fibrinolysis)抑制血小板聚集水解Ⅴ,Ⅷ,Ⅻ，凝血酶原依赖于Ⅻ因子激活物（Ⅻa、Ⅺa、激肽释放酶、Ⅱa）组织型、尿激酶型纤溶酶原激活物（t-PA，u-PA)内激活途径外激活途径图DIC时凝血与抗凝血平衡紊乱的演变过程凝血抗凝正常凝血-抗凝平衡凝血亢进，抗凝纤溶减弱大量促凝物质进入循环凝血低下，抗凝或纤溶增强凝血因子消耗，血小板减少继发性纤溶亢进（凝血因子破坏，FDP生成）广泛微血栓形成止、凝血功能障碍，出血倾向一、组织因子（TF）

6、激活外源性凝血系统肺、脑、胎盘、肿瘤细胞等含有丰富TF血管外层结构恒定表达TF内皮细胞、单核和嗜中性白细胞、巨噬细胞被激活后，也表达TFⅩⅩa主要由此机制引起的DIC在哪些科多见？外科，妇产科，肿瘤科。DIC的发病机制TF释放组织损伤Ⅶ,Ca2+TF-ⅦaCa2+磷脂二、内皮细胞损伤启动内源性凝血系统Ⅻ→Ⅻa1、接触激活（固相激活）接触表面带负电荷的物质2、酶性激活（液相激活）激肽释放酶、纤溶酶、胰蛋白酶Ⅻ/Ⅻa－→Ⅻf(PKA)↑↓KK←－---PK（放大效应）ⅫⅫa胶原固相激活内皮细胞损伤，激活内源性凝血系统正常内皮细胞（电镜扫描）原因：感染、缺氧、酸中毒等内毒素可

7、直接损伤VEC，或通过TNF、IL-1、PAF、C5a介导VEC的损伤。血小板附着受损的EC表面（单箭头指示）VEC在凝血与抗凝血中的调节作用（双重作用）1.VEC的抗凝作用（正常时）物理屏障，抑制pt活化聚集产生、吸附抗凝物质：TFPI,AT-Ⅲ,TM2.VEC的促凝作用产生吸附凝血物质，分泌粘附分子（FN,ICAM-1）3.VEC对纤溶的作用:促纤溶(t-PA)，抑纤溶(PAI)4.VEC对血管的作用：舒张血管，收缩血管图9-2血管内皮细胞及体液抗凝系统对血液凝固过程的调节激活促进灭活抑制来源转化VEC损伤为什么会导致DIC？胶原暴露