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1、心脏瓣膜病慢性风湿性心脏瓣膜病指风湿性心脏炎停止后，从炎症、损害、愈合过程中遗留下来的瓣膜病变；二尖瓣受损占95~98%，合并20%~30%主动脉瓣病变，5%三尖瓣病变，肺动脉瓣病变不到1%；单纯二尖瓣病变最常见，为70%~80%；有1/3～1/2无明显风湿病史。二尖瓣狭窄Mitralstenosis(Ms)一.病因1.风湿性(最常见)2.先天性(少见)3.老年性二.病理及血流动力学改变瓣膜发生水肿、炎症及赘生物形成，最终导致瓣膜粘连、狭窄，二尖瓣排血受阻→左房血流淤积（可形成血栓），左房压力上升→(1)左房增大。→(2)肺循环阻力增加→右
2、室负荷加重→右室增大。晚期：左房及右室增大，肺动脉增宽。分为隔膜型和漏斗型．狭窄分度轻度二窄瓣口面积1.5-2.0cm2舒张期平均跨瓣压差5—10mmHg。中度二窄瓣口面积1.0—1.5cm2舒张期平均跨瓣压差10—20mmHg。重度二窄瓣口面积<1.0cm2舒张期平均跨瓣压差>20mmHg。（正常值：MVA=4cm2PG=5mmHg,面积缩小至正常值的１/４时，产生明显临床症状）三.超声表现诊断心脏病的三个工具：切面超声M型超声多普勒超声(彩色显像和频谱曲线)1.2DE(1).二尖瓣游离缘回声强、厚，瓣膜粘连,瓣体运动可,在舒张期时呈圆顶
3、状或气球样改变。(2).前后叶同向,腱索、乳头肌增粗、缩短。(3).二尖瓣开放幅度减小，面积变小,呈小鱼嘴样,形状不规则。(4).左房右室增大,有时可在肺静脉入口处或左心耳有房颤病人可见血栓形成。“火柴棒”征“气球”征后叶同向征后叶直立征巨大左房征二尖瓣狭窄②二尖瓣增厚、粘连、瓣口面积减小二尖瓣狭窄①左房、右室增大二尖瓣狭窄②二尖瓣增厚、粘连、瓣口面积减小二尖瓣狭窄(实时三维超声)二尖瓣狭窄⑤左房、左心耳血栓2.M型(1).MV曲线双峰消失,呈城墙样或平台样改变,EF斜率减慢,瓣膜反射强、粗、多层回声。(2).E峰下降幅度减低。(3).前后
4、叶可呈同向运动。(4).左房右室增大,肺动脉增宽,左室无明显改变。二尖瓣狭窄③二尖瓣前后叶同向运动（城垛样曲线）正常二尖瓣曲线3.多普勒超声(1).CDFI：二尖瓣呈多色镶嵌彩色血流,或呈多条状射流,似喷泉状.(2).二尖瓣口探及舒张期湍流频谱,峰值血流增快。E、A峰值速度均明显增高；E峰下降速度明显减慢，A峰下降速度明显增加。房颤时，Ｅ－Ｅ间距不等，A波 消失。④舒张期二尖瓣口血流加速呈花色二尖瓣狭窄－前向花色血流二尖瓣狭窄血流频谱ＰＨＴ明显延长（＞６０ms）二狭伴房颤血流频谱（ＰＧ增高）二尖瓣狭窄彩色血流显像诊断要点及鉴别
5、诊断：1.左房增大，肺静脉扩张；2.二尖瓣增厚，回声增高，瓣叶活动受限，瓣口面积缩小，舒张期前叶呈“气球样”突起，后叶直立；3.M型曲线前叶呈“城墙样”改变，后叶同向运动；4.CDFI显示舒张期二尖瓣口五彩射流，流束变窄；5.PW及CW二尖瓣口流速明显增快，PG增大，面积减小。二尖瓣关闭不全MitralRegurgitation（MI）一.病因1.最常见是风湿2.后天非风湿3.先天性二.病理及血流动力学改变1.左房接受双期血液舒张期肺静脉血左房增大→压力增高→收缩期返流血小循环淤血→肺淤血2.小循环血+返流入LA的血同时进入左室→左心负荷加
6、重→左室增大，室壁搏动增强。3.晚期，右房及右室增大，肺动脉增宽。4.瓣膜本身的改变三.超声表现1.M型----不具特征性（1）.来源于二尖瓣本身的征像，EF斜率增快,关闭呈双线(主要见于风湿)。（2）.二尖瓣前叶CD段于收缩中晚期或全收缩期呈吊床样下垂(主要见于脱垂)。（3）.左室高流量改变，二尖瓣前叶，IVS与LVPW波幅增大。（4）.左房及左室增大。2.2DE（1）.二尖瓣增厚，腱索缩短，增粗，回声强。（2）.二尖瓣叶收缩期接合异常,关闭超过瓣环连线(见于脱垂)。（3）.左室容量超负荷，同M型。（4）.左房及左室内径增大。3.CDFI
7、具有特征性诊断价值。（1）.在左房内或二尖瓣口探及收缩期向下宽带圆顶充填的血流频谱。（2）.在左房内或探及收缩期以蓝色为主的多色镶嵌的彩色返流束。二尖瓣关闭不全①左房、左室增大 ②二尖瓣关闭裂隙二尖瓣返流④CW：收缩期负向血流频谱二尖瓣返流③收缩期二尖瓣上蓝色为主返流血流关于反流的粗定量：MR/LA面积比轻度<20%中度20%～40%重度>40%诊断要点及鉴别诊断：多普勒超声于左房侧二尖瓣口上方测及反流信号具有诊断意义。注意与生理性反流的区别。主动脉瓣狭窄以后天性主窄常见，多为风湿性和退行性钙化所致。正常主动脉瓣口面积为3.0cm2，<0.
8、75cm2产生症状。狭窄程度分级：轻度面积1.0cm2～1.5cm2PG25mmHg中度面积0.7cm2～1.0cm2PG25mmHg～50mmHg重度面积<0.7cm2PG>7
