药物中毒-医学ppt课件

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1、药物中毒的处理中南医院急救中心许喜泳某些有毒物质进入人体后，达到中毒量而对机体的器官和组织造成损害，引起功能性和器质性病变，称为中毒。中毒的概念中毒机制解剖部位中枢神经系统循环系统呼吸系统血液系统消化系统肝毒性肾代谢,内分泌系统靶分子细胞膜表面蛋白,受体如:海洛因→脑细胞阿片类受体安眠药→脑细胞苯二氮卓受体细胞内,外酶,蛋白质如:CO→红细胞内血红蛋白细胞膜脂质如:酒精→细胞膜脂→膜上蛋白微环境改变→膜蛋白功能抑制总论中枢神经系统毒性解剖部位临床表现大脑抑制中枢兴奋,躁动兴奋中枢头晕,嗜睡小脑共济失调延脑网状结构

2、昏睡和昏迷神经核团(心血管,呼吸中枢)循环、呼吸功能衰竭(动眼神经副核)瞳孔散大下丘脑(体温调节中枢)体温下降临床表现循环心率增快系统脉搏细弱毒性血压下降心动过缓(晚期)呼吸呼吸慢而规则系统呼吸浅慢而不规则毒性潮式呼吸甚至呼吸停止(晚期)直接作用:心肌,心脏传导系统血管平滑肌呼吸肌间接作用:神经系统(心血管,呼吸中枢)自分泌,旁分泌循环、呼吸系统毒性其它系统毒性临床表现血液系统毒性缺氧;皮肤、粘膜以及甲床颜色改变消化系统毒性胃肠道平滑肌、厌食、恶心、呕吐、胃痛或胃痉挛、腹泻括约肌、,腺体胆绞痛等肝毒性肝区疼痛、肝

3、肿大、黄疸等,肝性脑病肾毒性肾衰竭、电解质紊乱代谢,内分泌低血糖,代谢性酸中毒等系统毒性药物中毒的发生、发展急性中毒潜伏期→临床表现(临床分期)慢性中毒长期少量接触成瘾性及戒断症状阿片类;酒精迟发性表现迟发性脑病(CO中毒);迟发性神经病(有机磷中毒)处理步骤一.迅速确定诊断,估计中毒程度一般情况:意识,血压,呼吸,脉搏,体温等重要器官功能情况:心功能,肺功能,肝功能,肾功能昏迷的诊断,鉴别诊断:脑血管意外、颅脑外伤、癫痫、脑膜脑炎低血糖症肝性,尿毒症性昏迷中毒药物的确定:病史特殊体征:阿片类→针尖样瞳孔;CO中

4、毒→皮肤粘膜樱桃红色实验室检查二.尽速排除尚未吸收的毒物根据进入途径:经呼吸道吸入→撤离现场,加强通风,积极吸氧经口摄入→催吐,洗胃,导泻,灌肠,活性炭吸附经皮肤吸收→脱衣,冲洗,中和利尿排毒积极补液,利尿剂,酸化或碱化尿液(VitC,碳酸氢钠等)透析排出腹透,血透注意:需区分毒物是水溶性还是脂溶性三.对已被吸收的毒物,迅速解毒有效拮抗剂如:纳络酮→阿片类特异解毒剂如:依地酸二钠钙→铅中毒注意:很多毒物无有效拮抗剂和特异解毒剂,抢救措施主要依靠及早排毒和积极支持疗法四.积极支持疗法低血压容量不足→充分补液;中枢抑

5、制→血管活性药心律失常毒物直接作用于心肌及传导系统心肌缺氧,代谢紊乱心搏骤停毒物直接作用于心肌及传导系统(β肾上腺素受体等)毒物引起低血钾毒物导致迷走神经反射增强急性呼吸衰竭中枢抑制中毒性呼吸肌麻痹中毒性肺水肿(肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤)按心律失常的治疗方法处理心肺复苏纳络酮氧疗加压辅助呼吸大剂量肾上腺皮质激素中毒性脑病脑水肿脑细胞损伤抗胆碱能综合征皮肤干燥,发红,轻度发热尿潴留神志不清,视物模糊,烦躁心动过速,轻度高血压高热毒物直接作用于体温中枢急性肾功能衰竭毒物直接损伤肾小管休克脱水疗法:甘露醇,地塞米松

6、,利尿剂降温高压氧疗:尤其适合急性一氧化炭脑病胆碱酯酶抑制剂物理降温化学降温:氯丙嗪按急性肾功衰处理急性镇静催眠药中毒概述:中枢神经系统抑制剂呼吸中枢循环中枢呼吸衰竭和循环衰竭各论临床表现1.神经系统：轻者言语不清、头晕、嗜睡，有时有躁动不安、共济失调，重者可有昏迷。瞳孔多缩小，晚期则散大。2.呼吸系统：轻者呼吸慢但规则，随后浅慢而不规则，晚期呈潮式呼吸甚至停止。3.循环系统：轻者无明显改变，重者心率增快、脉搏细弱、血压下降，晚期心动过缓。4.其它：患者可有体温过低，可出现肝功能受损，水合氯醛还可致出血性胃炎。诊

7、断1.可作尿液苯二氮卓类定性检测以及血药浓度测定，以明确是否安眠药物中毒以及中毒种类、程度，指导临床治疗。但血药浓度不与病情严重程度成正比。2.肝肾功能、血气等有助于了解器官受损情况。治疗1.有终末呼吸或呼吸停止者应气管插管，机械通气，其他患者应给氧。2.对于口服阿片中毒患者，没有证据表明洗胃比通过胃管给予活性炭更有效，而洗胃有并发吸入性肺炎的风险，故口服中毒者应给予活性炭1-2g/公斤体重。可加用硫酸镁导泻。3.苯二氮卓类中毒应给于氟马西尼，氟马西尼为竞争性苯二氮卓类受体拮抗剂，因其半衰期短于大多数苯二氮卓类药

8、物，故常需重复给药，也可作为怀疑苯二氮卓类中毒的诊断性治疗。若总剂量达3mg，症状仍不能缓解因考虑其它原因。4.巴比妥类无特异解毒剂，仅作对症支持治疗，应用碳酸氢钠碱化尿液，维持尿液PH7.5-8.0；严重者可行血液灌流。重点提示1.是企图口服药物自杀者最常用的药物。2.主要毒性作用是对呼吸循环中枢的抑制，苯巴比妥类毒性更强。3.应积极寻找有无合并用药。4.血药浓度不与病