冠心病课件精品医学ppt课件

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1、第三篇循环系统疾病第七章冠状动脉粥样硬化性心脏病(CoronaryAtheroscleroticHeartDisease,CHD)重庆九人民医院心内科吴兰兰学时数:3学时11.掌握心绞痛型和心肌梗死型冠心病的临床表现、诊断和鉴别诊断及其防治措施2.熟悉动脉粥样硬化和冠心病的危险因素、发生机制3.了解隐匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝死型冠心病的概念及其处理原则讲授目的和要求2定义:动脉粥样硬化→动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小动脉粥样硬化(atherosclerosis)3病因多因素共同作用:遗传为基础危险因素(riskfactor):年龄、性

2、别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟次要危险因素:肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁;同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染4发病机制脂肪浸润学说:LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL,经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜,平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞,脂蛋白又降解而释出各种脂质,刺激纤维组织增生,共同构成粥样斑块血小板聚集和血栓形成学说:粥样斑块实际上是机化了的血栓,并非真正的粥样斑块内皮损伤反应学说:各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成5稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞

3、和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)外膜6斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜7泡沫细胞脂质条纹中间阶段损伤动脉粥样硬化纤维斑块复合病变破裂从十几岁开始从30岁开始从40岁开始动脉粥样硬化的进程主要为脂肪积聚平滑肌细胞和胶原增生栓塞出血内皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,19988动脉粥样硬化血栓形成:具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/ 裂隙和血栓形成心肌梗死缺血性中风/TIA严重的下肢缺血临床

4、无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛}ACS*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肠病9冠心病(coronaryheartdisease)定义:冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞,或/和冠状动脉痉挛,导致心肌缺血、缺氧或坏死,而引起的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病(coronaryheartdisease),亦称缺血性心脏病(ischemicheartdisease)10病因年龄与性别饮食与高脂血症高血压糖尿病体重与肥胖吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素11冠心病的危险因素可以改变的吸烟血脂异常高血压糖尿病

5、肥胖紧张缺乏锻炼饮食病毒不能改变的遗传因素性别——男性比女性较易患冠心病年龄:老年人易患高胰岛素血症胰岛素抵抗12冠心病分型无症状性心肌缺血:无症状,但有心肌缺血的客观证据心绞痛:呈典型的心绞痛发作特征心肌梗塞:冠脉闭塞所致心肌坏死缺血性心肌病:反复心肌缺血导致心肌纤维化,心脏扩大,主要表现为心力衰竭和心律失常猝死:心肌缺血→电生理紊乱→猝死上述五种类型可合并存在13急性冠状动脉综合征(Acutecoronarysyndrome,ACS)非ST段抬高型ACS不稳定型心绞痛(unstableangina,UA)非ST段抬高型心肌梗死(non-STsegme

6、ntelevationmyocardialinfarction,NSTEMI)ST段抬高型ACSST段抬高型心肌梗死(STsegmentelevationmyocardialinfarction,STEMI)14纤维帽中层管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块急性冠脉综合征——稳定性斑块和脆弱的斑块稳定性心绞痛破裂出血急性冠脉综合征非闭塞性血栓(白色血栓)闭塞性血栓(红色血栓)ST段压低和/或T波倒置ST段抬高不稳定性心绞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)纤维帽中层15心肌缺血、缺氧发病机理及病理生理冠脉狭

7、窄、痉挛心肌负荷增加及氧耗增加大脑心肌内代谢产物刺激心内植物神经1-5胸交感神经及相应的脊髓段胸骨后及左臂内侧16病理解剖冠状动脉狭窄发生率左前降支(LAD)右冠状动脉(RCA)左回旋支(LCX)左主干(LM)至少有一支冠状动脉管腔狭窄达75%以上1718左主干左旋支右冠左前降19心绞痛(anginapectoris)主要分为:稳定型(stableanginapectoris)不稳定型(unstableanginapectoris)20稳定型心绞痛概念:是在冠脉固定性狭窄的基础上,由于冠脉供血不足,心肌急剧的,暂时的缺血缺氧所引起的临床综合征病因及发病原

8、理:心脏负荷增加,冠脉血流减少或冠脉痉挛导致心肌内代谢产物堆积,刺激心脏自主神经

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