炎症性肠病 (2)精品医学ppt课件

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1、第九章消化系统疾病§第三节肠道疾病炎症性肠病（Inflammatoryboweldisease,IBD）溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC)克罗恩病（Crohn’sdisease，CD）临床医学概要1.掌握溃疡性结肠炎的临床表现2.掌握克罗恩病与溃疡性结肠炎的鉴别要点3.熟悉溃疡性结肠炎的鉴别诊断及治疗原则4.了解溃疡性结肠炎的病因、发病机制及并发症5.了解溃疡性结肠炎的病理特点讲授目的和要求炎症性肠病：是以肠道炎症为主要表现的不同疾病的总称，如感染性肠炎、中毒性肠炎、放射性肠炎、自身免疫性肠炎及慢性非特异性肠炎等狭义上的炎症性肠病(IBD)是病因不明的

2、慢性肠道炎症性疾病，包括两个独立的疾病，溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）和克罗恩病（Crohndisease,CD）定义本病病因不明，发病机制亦不甚清楚，目前认为由多因素相互作用所致，主要包括环境、感染、遗传、免疫等因素病因和发病机制环境因素发达国家发病率持续增高吸烟能促进血栓形成，增加克罗恩病危险性，但能有预防UC的作用快餐食品增加CD，UC的发病率。另过敏食物可能加重肠道反应与某些感染性肠病有临床症状相似之处（症状，病理）长期探索及可疑病原中，多种渠道检测无阳性结果发现结核感染：Crohn病组织采用PCR检查发现结核分支杆菌DNA，CD呈慢性肉芽

3、肿性炎症，与分支杆菌肉芽肿类似病毒、衣原体感染：均未能作出实验动物模型（重复性差）多数学者认为细菌感染可能为其促发因素感染因素认为IBD与免疫反应异常重要的关系（质和量）各种自身抗体→病理损伤→疾病发生p-ANCA（抗中性粒细胞胞浆抗体）UC↑CCA-IgG（结肠炎结合抗体）UC↑T淋巴细胞Th1参与细胞介导的免疫反应CD↑↑Th2产生体液免疫反应UC↑↑免疫因子、介质:调节性细胞因子IL-2免疫抑制性细胞因子IL-10促炎症细胞因子等IL-6参与炎症损伤修复物质：反应性氧化产物（RCMS）一氧化氮（NO)免疫因素大量研究资料表明：本病在同一家族中单卵双胎高于双卵双胎患者一

4、级亲属发病率高，其配偶发病率不高在不同种族间也有明显差别，白种人发病高于黑种人，提示其发病可能与遗传因素有关多数学者认为IBD病符合多基因病的遗传规律，是由许多对等位基因共同作用的结果，在一定的环境因素作用下由于遗传易感性而发病遗传因素精神因素精神抑郁和焦虑，对本病的发生与复发可能有一定的影响。认为精神因素可以是本病发作的诱因，也可以是本病反复发作的继发性表现IBD的发病机制作用肠道菌丛参与环境因子遗传易感者肠道免疫和非免疫系统启动免疫反应和炎症临床症状概述概述病理病理临床表现临床表现实验室和其他检查实验室和其他检查诊断诊断鉴别诊断鉴别诊断治疗治疗溃疡性结肠炎克罗恩病讲授主

5、要内容溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis，UC）溃疡性结肠炎：病因未明的直肠和结肠的慢性炎症性疾病。病变主要累及大肠黏膜与黏膜下层，直肠和远端结肠是最常见的受累部位，病变严重时可累及全结肠及末端回肠。临床表现：反复腹泻、粘液脓血便、腹痛本病可发生在任何年龄，多见于20～40岁，男女发病率无明显差别。欧美国家发病率高，我国较低。病理病变部位：位于大肠，呈连续性非节段性分布，多数在直肠、乙状结肠。也可扩展降结肠、横结肠，少数累及全结肠。如果累及回肠末端，称为倒灌性回肠炎病变早期：黏膜弥漫性炎症，可见充血、水肿、灶性出血，黏膜面呈弥漫性细颗粒状，组织变脆、触之易出血

6、。有浅溃疡、隐窝脓肿、杯状细胞减少等，病变主要在黏膜层与黏膜下层病程中、晚期：大量肉芽肿组织增生，出现假性息肉，结肠变形缩短，肠腔变窄，少数可癌变临床表现起病多数缓慢，少数急性起病，偶见暴发起病病程呈慢性经过，发作期与缓解期交替，少数持续并逐渐加重诱因：饮食失调、劳累、精神刺激、感染等临床表现与病变范围、病型及病期有关腹泻：见于绝大多数患者，大便特点：粘液脓血便，伴有里急后重。原因：主要由于炎症导致大肠黏膜对水钠吸收障碍及结肠运动功能失常所致腹痛：疼痛程度不一，隐痛或阵痛，有疼痛—便意—便后缓解的规律。部位：左下腹或下腹多见，亦可涉及全腹。伴有中毒性巨结肠、炎症波及腹膜、有

7、肠穿孔并发症时，可有持续性剧烈腹痛。其他：常有腹胀，食欲不振、恶心、呕吐等消化系统症状体征轻、中型者左下腹轻压痛，条状包块重型和暴发型者：明显压痛和鼓肠中毒性结肠扩张、肠穿孔等并发症时可出现腹肌紧张、压痛、反跳痛全身表现活动期：低热或中等发热，重症或有合并症者高热，心率增快病情进展与恶化患者:衰竭、消瘦、贫血、水电解质失衡、低蛋白血症、营养障碍等肠外表现少数病人出现关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层炎、虹膜炎、口腔复发性溃疡、硬化性胆管炎及淀粉样变等按本病的病程、程度、范围及病期进行综合分型1、根据病程经过