肝炎阳艳精品医学ppt课件

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1、病毒性肝炎ViralHepatitis肇庆医专阳艳全球乙肝病毒慢性感染的地理分布HBsAg流行率e7%-高2-7%-中<2%-低病毒性肝炎在我国危害极大我国乙肝病毒感染者逾1.2亿--10%乙型肝炎患者近3千万每年近30万人死于肝炎或肝癌病毒性肝炎在我国各类传染病中发病率最高每年直接经济损失300～500亿元，是因病致贫、因病返贫的重要原因之一病毒性肝炎(viralhepatitis)多种肝炎病毒（甲、乙、丙、丁、戊型等）以肝脏损害为主的一组传染性疾病临床上以乏力、食欲不振、肝肿大和肝功能异常为其特点，部分病例出现黄疸，无症状感染多见。一、病原学（一）甲肝

2、病毒HAV单股线状嗜肝RNA病毒。抵抗力较强：煮沸1分钟可灭活。余氯10～15ppm30min灭活只有1个血清型：抗HAVIgM型和IgG型在淡水、海水、污水、泥沙毛蚶等水产品中HAV易通过食物和水在人群中传播存活数天至数月（二）乙肝病毒HBV双股环状DNA病毒。抵抗力强，耐受一般浓度消毒剂，70%乙醇不能灭活对0.5%过氧乙酸、0.2%苯扎溴氨敏感100℃、10min感染性消失，但仍有抗原性（1）HBsAg最早出现的血清学标志之一是HBV感染的基本标志HBsAg阳性见于乙肝的潜伏期、急性期慢性乙肝病毒携带与HBV感染有关的肝硬化和原发性肝细胞癌注意HBsA

3、g阴性并不能完全排除HBV感染HBV抗原抗体系统（2）抗-HBs特异性中和抗体、保护性抗体抗-HBs阳性可见于乙型肝炎恢复期隐性感染的健康人，自身产生了免疫力注射乙肝疫苗或乙肝高效价免疫球蛋白(HBIG)后，产生的主动或被动免疫（3）HBcAg不能从血清中直接检出Dane颗粒经去垢剂处理HBcAg释放检测（4）抗-HBc非中和抗体、分IgM和IgG主要见于慢性感染和既往感染抗-HBcIgM通常在出现症状时即可检出，一般持续约6个月，提示HBV复制，是急性感染的重要指标，也是慢性活动性肝炎的重要标志抗-HBcIgG在抗-HBcIgM下降及消失后出现，可伴随感染

4、者终生存在（5）HBeAg意义体内HBV复制、传染性强的标志急性乙型肝炎的辅助诊断判断预后的指标：HBeAg转阴，表示HBV复制减少或终止，预后好；若HBeAg持续阳性，则预后不良，易转为慢性（6）抗-HBeHBeAg消失后出现无症状HBV携带者及非活动期慢性肝炎患者表示HBV在体内复制减少或终止，传染性减弱或消失HBV感染血清学常见模式临床及流行病学意义HBsAg抗-HBs抗-HBcIgGIgMHBeAg抗-HBe潜伏期末期+﹣﹣﹣+/﹣﹣急性乙肝，病毒长期携带+﹣+++﹣HBsAg阴性的急性感染﹣﹣﹣+﹣﹣感染消除，抗-HBs尚未出现﹣﹣+﹣﹣﹣健康携带

5、者+﹣++/-﹣+慢性乙肝，病毒长期携带+-++/-+-HBV近期感染，恢复期﹣+++/-﹣+HBV既往感染，已恢复﹣+/-+﹣﹣﹣﹣乙肝疫苗接种，暴露未感染或感染已恢复﹣+﹣﹣﹣﹣总结（三）丙肝病毒HCV单股正链RNA病毒抵抗力较强，100ºC5分钟灭活，对一般化学消毒剂尤其氯仿敏感。HCVAg不易检测抗-HCV阳性，提示HCV感染HCVRNA阳性，提示HCV感染并有传染性（四）丁肝病毒HDV缺陷RNA病毒，需HBV等存在才能成熟。HDAg，抗HDIgM,IgG，HDVRNA均为感染指标。（五）戊肝病毒HEV单股正链RNA病毒，经胆汁从粪中排出。抵抗力：对

6、高热、氯化铯和氯仿敏感。血清抗体：抗HEVIgM、抗HEVIgG提示感染。二、流行病学（一）传染源1、甲肝和戊肝急性感染病人隐形感染者2、乙肝、丙肝、丁肝病人和病毒携带者（二）传播途径1、甲肝和戊肝粪口途径密切接触传播2、乙肝、丙肝、丁肝输血和注射传播母婴传播密切接触传播性接触传播（三）易感人群1、甲肝:6月后成为易感者年龄增长易感性下降，终身免疫2、乙肝：普遍易感，随年龄增长易感性下降高危人群：医务人员、托幼机构儿童、妓女、静脉内滥用毒品者、家庭聚集性明显3、丙肝和戊肝：普遍易感，主要侵犯青壮年三、发病机制甲肝：HAV不直接导致肝细胞损伤，可能通过免疫介导

7、引起。戊肝：肝损害的原因可能为免疫应答所介导。乙肝：肝损伤主要因机体免疫应答所致。其确切机制尚不清楚。丙肝：因免疫应答而介导肝损伤丁肝：HDV对肝细胞的直接损害为主四、病理1、急性肝炎气球样变嗜酸性变性局灶性坏死2、重性肝炎（1）急性重型肝炎大块坏死、网状支架塌陷、无纤维组织增生（2）亚急性重型肝炎大块坏死、肝细胞再生、纤维组织增生（3）慢性重型肝炎慢性肝炎和肝硬化基础上加上亚急性重型肝炎的病理改变3、慢性肝炎（1）轻度局灶性坏死轻度碎屑状坏死（2）中度中度碎屑状坏死桥状坏死纤维间隔形成（3）重度重度碎屑状坏死多处桥状坏死早期肝硬化4、淤胆型肝炎急性肝炎的病

8、理变化淤胆、毛细胆管扩张和胆栓形成五、病理生理（一）