急性胃炎精品医学ppt课件

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1、消化系统疾病内科教研室杨永林概念解剖组织结构功能诊断方法、进展黏膜层:上皮细胞固有膜黏膜肌黏液—黏膜屏障的功能1、组成2、功能胃炎概述：是由各种病因所致的胃黏膜炎症，包括损伤、炎症和增生。诊断主要靠胃镜和活检,纤维胃镜的发明使胃炎的诊断、研究取得了很大的进展，如HP(helicobacterpylory)的发现、研究也主要靠纤维胃镜实现。急性胃炎概念:起病急、病程短的胃黏膜炎症、浸润细胞以中性细胞为主分类急性单纯性胃炎病因机制：二、化学因素一、物理因素三、感染、微生物病理：黏膜充血、水肿、固有膜内有中性

2、粒细胞浸润临床表现一、感染或细菌毒素所致的急性胃炎二、理化因素所致的急性胃炎三、酗酒、阿司匹林所致的急性胃炎胃镜：同病理诊断：治疗：急性糜烂性胃炎病因、机制：概述：是以胃黏膜多发糜烂为特征的急性胃炎、常伴有出血和浅小溃疡的形成，又称为急性胃黏膜病变或急性出血性胃炎。可伴有急性溃疡的形成，是上消化道出血的重要病因，占20—25%。二、酗酒、阿司匹林阿司匹林的机制：1、胃内呈脂溶性2、通过抑制环氧化酶的活性、抑制PGE的合成一、应激（一）躯体严重疾病（二）严重精神刺激机制：1、应激状态尽管代偿仍缺血2、白三

3、烯、血栓素的形成3、黏液减少、PGE减少病理：胃黏膜多发性糜烂、有时有浅小溃疡的形成、点片状出血应激性溃疡：CurlingUlcerCushingulcer临床表现：胃镜：紧急或急诊胃镜治疗：三、单纯性胃炎的病因慢性胃炎概述：是临床上的常见多发病，中老年发病率高、是胃疾病中最常见的一种疾病，慢性胃炎是胃息肉、溃疡、胃癌的基础病。浸润细胞为浆细胞、淋巴细胞。分类一、浅表性胃炎二、萎缩性胃炎三、其他PCA（+）胃泌素（增高）胃体恶性贫血PCA（—）胃泌素（正常）胃窦胃癌A型B型病因、机制：热门课题、仍不完全

4、清楚二、急性胃炎的继续三、十二指肠液的反流1、依据2、机制一、HP感染1发现1、证据（抗菌、临床、检测）2、机理四、免疫因素PCA+总之、HP是引起慢性胃炎的主要病因（B型），免疫因素是A型的病因。病理浅表性胃炎：胃黏膜浅层炎变、腺体完整、固有膜淋巴、桨细胞浸润（活动性）萎缩性胃炎：胃黏膜深层炎变、腺体减少或消失腺体化生：肠腺化生（大小肠腺）、假性幽门腺化生、十二指肠胃窦上皮化生不典型增生（异型增生）临床表现：一般表现：A型：B型:病变与临床表现的关系无特异性，不能据此诊断慢性胃炎胃镜活检：是确诊的主要

5、依据或方法。可做HP的测定。浅表性胃炎：胃黏膜充血、水肿呈红白相间的花斑样或麻疹样改变、糜烂。萎缩性胃炎：1、胃黏膜皱襞平坦、黏膜变薄2、黏膜色泽变浅呈灰色或白。3、透见黏膜下的血管网其他检查：A型胃炎诊断和鉴别诊断悉尼分类重度不典型增生的处理治疗：无理想而有效的方法。1、去除病因2、胃肠动力药的应用3、对症支持治疗4、抗菌治疗（同PU的治疗）用于HP阳性者。5、制酸+解痉+抗菌素消化性溃疡概述：消化性溃疡泛指胃肠道黏膜在某种情况下被胃消化液（胃酸—胃蛋白酶）所消化（自生消化）而形成的溃疡。胃、十二指肠

6、溃疡占95%以上。目前消化性溃疡的病因、机制取得了很大的进展，但其复发的原因仍不十分明确。（pepticulcerpu)发病情况：全球性发病，约占人生中的10%，是消化系统疾病中的常见多发病但死亡率低。DU较GU发病率高。男高于女性。故有“一旦溃疡终身溃疡”的说法。至从Hp的发现及Hp可能是其复发的原因的认识、此说法可能不完全正确。消化性溃疡进入了“Hp时代”gastriculcer（GU）duodendulcer（DU)年龄发病率节律性并发症内科疗效病因病因：不完全清楚，但取得了很大的进展一、HP感染

7、引起消化性溃疡（一）证据：老年腺体退化1、消化性溃疡均伴有慢性胃炎、随着胃炎的上移溃疡亦随着上移，消化性溃疡发生在胃炎基础之上。（Hp相关性胃炎）2、抗菌治疗治愈溃疡、降低复发率（根除Hp能治愈溃疡、降低其复发）单独抗菌治疗、或H2RA无效改用或加用抗菌治疗3、溃疡的好发部位为Hp的定居部位4、溃疡周围黏膜有较高的Hp阳性检出率（DU95%、GU90%）HP学说：NoHPNoUlceror复发（二）机理1、Hp破坏胃黏膜屏障1）Hp靠其动力、黏附素、因子定居在胃黏膜细胞和十二指肠球部并繁殖，使毒素直接作

8、用。保护自己。2）分泌各种酶、毒素尿素酶黏液溶解酶磷脂酶VacACagA现认为VacA、CagA为其主要的毒性标志3）脂多糖4）交叉免疫及炎症反应2、Hp增加胃黏膜损伤Hp致高促胃液素血症——胃酸增高1）Hp感染炎症使胃窦黏膜D细胞减少2）Hp感染的尿素酶使Hp周围呈中性、破坏了胃酸对G细胞释放促胃液素的反馈抑制。Hp引起溃疡是间接的、是通过胃酸胃蛋白酶的消化作用Hp引起消化性溃疡的假说：漏屋顶学说：解释胃溃疡六因素学说：解释十二指肠溃疡的