焦虑症精品医学ppt课件

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1、焦虑障碍朱紫青上海市精神卫生中心概念焦虑焦虑症焦虑障碍焦虑谱系障碍一、焦虑症的病因焦虑症与遗传遗传在焦虑症的发生中起一定作用。有人认为焦虑症是环境因素通过易感素质共同作用的结果,易感素质很大程度上是由遗传决定的:家系血缘亲属患病率15%高于居民5%单卵双生同病率高于双卵双生(50%比2.5%)发生与遗传素质及家庭环境影响较为密切。父母亦常有焦虑状态或焦虑性格焦虑症与性格焦虑症患者的性格特征大多为：内向自卑羞怯敏感多疑孤独怯懦胆小怕事依赖性强谨小慎微患得患失过于神经质自信心不足遇事易紧张情绪易波动做事思前想后自我体验深刻决断犹豫不决对困难估计过高对自己身体过

2、分关注遇到挫折易于过分自责。对新事物及新环境不能很快适应等。生物化学广泛性焦虑症与大脑内被称为神经递质的化学物质有关。特别是NE和5-HT两种神经递质，据信在专心、注意、焦虑、抑郁症和攻击中均起作用。很多研究发现，病人处于焦虑状态时，他们大脑内的NE和5-HT的水平急剧变化，但未能确定这些变化是焦虑症状的原因还是结果。动物实验和药理学研究发现，电刺激含有NE能神经元的脑区蓝斑核部位，可引起明显的恐惧和焦虑反应。而5-HT能系统，特别是背侧中缝核，能抑制焦虑的适应性行为。内分泌近年发现，焦虑症病人大脑中的边缘系统存在功能失调，从而影响了神经内分泌系统正常功能

3、。焦虑症患者常有肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增加。而且，焦虑症患者常伴血中乳酸盐含量增高，而且静脉注射乳酸也能激发焦虑发作；由此提示，血中乳酸含量升高可能与焦虑发作有关。大脑皮质和边缘叶缩胆囊肽β受体改变，高浓度二氧化碳吸入或过度换气试验的结果，均与惊恐障碍的发生相关。神经解剖杏仁核和下丘脑等“情绪中枢”和焦虑症的联系，边缘系统和新皮质中苯二氮卓受体的发现，提出焦虑症发生的“中枢说”；也有人根据β-肾上腺素能阻断剂能有效地改善躯体的症状、缓解焦虑，支持焦虑症发生的“周围说”焦虑症患者脑内有些部位的神经活动存在异常情况。主要涉及蓝斑、海马、杏仁核、边缘叶、额叶

4、皮质、下丘脑和网状结构功能。大量实验证实，额叶是学习和复杂情感的中枢，而边缘系统也是人类许多基本情感的中心，包括愤怒、恐惧等。人脑边缘结构的激惹性病变（功能刺激灶）可引起惧怕和惊吓反应，而该部位的破坏性病变（机构损害）使焦虑反应下降，由此推测，额-颞-边缘系统通路功能异常与之可能有关联。神经生理（脑影象学和电生理）①PET研究示，与正常对照比，惊恐障碍患者大脑边缘系统、副海马区的葡萄糖代谢率异常下降，经苯二氮卓类药(BDZ)治疗后可恢复正常。其他脑区(额叶、颞叶；岛叶、丘脑、海马)也观察到葡萄糖代谢率有不同程度下降。②SPECT证实，患者的额、颞和枕叶rC

5、BF有不同程度下降，尤其是海马区rCBF下降是惊恐障碍患者的共有表现。③EEG示，α节律较少，且多在较高频率范围。④心电频谱分析示，交感神经活动相对亢进，提示自主神经系统适应性减弱。神经生理（脑影象学和电生理）⑤惊恐障碍患者前额肌电活动较多、收缩期血压偏高、心率较快；在模拟应激状态下，肌电反应、收缩期血压、舒张期血压、心率升高范围较对照组明显，而对照组的皮肤电阻反应变动范围较大。⑥焦虑症患者的心率、低频峰功率、低频峰与高频峰功率比值在静息状态下显著高于正常对照组。⑦心血管反应的研究示，血浆NE浓度治疗后升高，压力感受器调节功能改变，提示唤醒调节功能紊乱“错

6、误窒息警报”假说有人提出该理论，认为急性焦虑症患者存在病理性低下的窒息警报活动阈值。有研究提示，过度换气与惊恐障碍有关。慢性过度换气可以导致潮气量中CO2分压降低，进而引起代偿性肾功能活跃，继发性的血浆碳酸氢盐浓度下降、血pH值升高，会产生一种对呼吸调节紊乱很敏感的状态。患者对CO2有异常的敏感度，乳酸钠则是经过三羧酸循环后产生碳酸氢盐，碳酸氢盐再生成碳酸而起作用。在这种状态下，导致碱中毒或轻度呼吸抑制导致酸中毒，均可诱发惊恐发作。焦虑症与躯体因素（1）躯体疾病虽不是引起焦虑症的唯一原因，但在有些情况下，病人的焦虑症状可由躯体因素引发。许多躯体疾病可表现有

7、焦虑症状，有些甚至为首发或主要症状。所涉躯体因素包括：内分泌系统肾上腺皮质增生症、肾上腺皮质/肾上腺肿瘤、良性肿瘤综合征、库欣综合征、糖尿病、甲状旁腺功能亢进、甲状腺功能亢进、低血糖症、甲状腺功能减退、胰岛瘤、更年期卵巢功能失调、胰腺癌、嗜铬细胞瘤、垂体功能紊乱、经前期综合征、睾丸功能缺陷等。焦虑症与躯体因素（2）心血管和循环系统贫血、脑缺氧症、脑血供不足、充血性心力衰竭、冠状动脉供血不足、心律失常、高动力β肾上腺素能状态、血容量过低、二尖瓣脱垂、心肌梗死、A型行为。呼吸系统哮喘、换气过度、缺氧症、肺炎、气胸、肺水肿、肺栓塞。免疫系统胶原蛋白血管性过敏反应

8、、多动脉炎、风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、颞动脉炎、代谢系统、酸中