急性肿瘤溶解综合征12例临床研究

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1、急性肿瘤溶解综合征12例临床研究【关键词】肿瘤溶解综合征；恶性血液病急性肿瘤溶解综合征(ATLS)是恶性肿瘤治疗过程中，大量肿瘤细胞溶解破坏，快速释放出细胞内物质，超过了肝脏代谢和肾脏排泄的能力，使代谢产物蓄积，导致代谢异常、电解质紊乱而发生的一组症候群。主要表现为高血钾、高血磷、高尿酸血症、低血钙、代谢性酸中毒和急性肾功能衰竭等。为提高对本综合征的认识，现将本院自2001年1月至2008年12月血液系统肿瘤中发生ATLS的12例病例报告如下。1资料与方法1.1一般资料2001年1月至2008年12月本院血液科共

2、收治初诊血液系统肿瘤患者296例，化疗后并发ATLS12例，发生率4.05%。其中男8例，女4例，年龄8~54岁，平均32岁。急性淋巴细胞白血病(ALL)112例并发ATLS8例，发生率7.14%；急性非淋巴细胞白血病(ANLL)132例并发ATLS2例(急性粒细胞白血病部分分化型、急性单核细胞白血病各1例)，发生率1.52%；非霍奇金淋巴瘤(NHL)52例并发2例，发生率3.84%。12例患者均为初治患者，均符合诊断标准［1］。1.2化疗前临床特点发生ATLS的58例ALL中6例有明显淋巴结肿大、肝脾肿大，2例

3、NHL均有纵膈淋巴结及其他表浅淋巴结明显肿大，10例急性白血病(AL)患者外周血白细胞计数（56-298）×109/L，平均168×109/L，其中6例>100×109/L，外周血幼稚细胞比例为0.72~0.94，骨髓幼稚细胞比例为0.82~0.98。化疗前所有患者电解质、肝肾功能、乳酸脱氢酶均正常。1.3化疗方案ALL用VDLP(长春新碱、柔红霉素、左旋门冬酰胺酶、泼尼松)或VDCLP(VDLP+环磷酰胺)方案诱导治疗；ANLL用DA(柔红霉素+阿糖胞苷)方案诱导治疗；NHL用CHOP(长春新碱、吡柔比星或阿霉

4、素、泼尼松、环磷酰胺)方案治疗。1.4ATLS的常规预防化疗前1d至化疗后3d，每天给患者足量补液(3000ml/m�2),根据尿量，必要时适当应用利尿剂，使出入水量平衡。碳酸氢钠(3~5ml/m�2.d)静滴，使尿PH值在6.5~7.0，口服别嘌呤醇以防止尿酸性肾衰竭发生。1.5观察方法化疗前常规行血、尿常规、血电解质、肝肾功能、胸片、心电图等检查。化疗开始后7d内每天查血电解质和肾功能检查，记出入水量。1.6ATLS的诊断标准1.6.1实验室肿瘤溶解综合征(LTLS)5具备两种或两种以上下述代谢变化：血磷、血

5、钾、血尿酸或尿素氮浓度增高25%，或血钙浓度下降25%。1.6.2临床肿瘤溶解综合征(CTLS)是LTLS加以下之一者：血清钾>6mmol/L；血肌酐>221μmmol/L，产生威胁生命的心率失常或猝死。2结果2.1ATLS发生时间和持续时间所有ATLS患者均在化疗开始后12~96h内发生，其中10例出现于8~72h，2例出现于72~96h。其临床表现持续3~8d后消失，肾功能和电解质恢复正常。2.2ATLS的主要表现全部患者表现为发热(体温38.5~40.5℃)、乏力、精神差、胸闷及恶心、呕吐，部分患者出现肌肉

6、酸痛、抽搐、心率减慢(48~60次/min)；5例患者心电图有T波高尖，ATLS出现的同时8例淋巴结肿大患者中有6例肝脾、淋巴结明显缩小、变软，8例出现少尿，5例无尿。出现高尿酸血症8例(507~1193mmol/L)，高钾血症9(5.59~8.89mmol/L)，高磷血症7例(1.71~6.26mmol/L)，低钙血症5例(1.62~2.06mmol/L)，12例均有尿素氮增高(10.3~42.9mmol/L)及肌酐增高(174.9~628μmmol/L)。2.3治疗一旦诊断为LTLS或CTLS，马上增加输液量

7、达3000~5000ml/d(生理盐水或复方5氯化钠等)，酌情应用利尿剂，使出入水量平衡，防止心衰，注意碱化尿液，维持尿PH6.5~7.0，高血钾者立即给予10%Gs和胰岛素，同时给予钙剂、硫酸镁等治疗，5例无尿者及时进行血液透析，别嘌呤醇300~600mg/d口服等治疗。除2例因经济原因自动出院外，其余10例3~8d内临床表现好转，生化指标恢复正常。3讨论ATLS是血液系统肿瘤治疗过程中较为常见的严重并发症，其促发因素很多，最常见于细胞毒药物治疗，也可见于激素、发热、某些细胞因子(如干扰素等)，放射治疗等，部分

8、可无促发因素［2］。5ATLS的发生机制不论其促发因素如何，都是肿瘤细胞短时间内大量崩解破坏，其细胞内容物进入血液循环，引起代谢异常和电解质紊乱所致。其危害：①高钾血症，引起高钾血症的机理一方面大量细胞破坏，细胞内钾释放进入血流，另一方面，ATLS时出现的代谢性酸中毒，使细胞外液氢离子进入细胞内，而细胞内的钾释放出细胞外，再者ATLS时发生的尿酸性肾病，使钾排出减少。表现