弥散性血管内凝血

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1、第六章弥散性血管内凝血病理教研室马光学习要点1.掌握弥散性血管内凝血的概念。2.掌握影响弥散性血管内凝血发生、发展的因素。3.熟悉弥散性血管内凝血的原因和发生机制。4.熟悉弥散性血管内凝血的分期和功能、代谢变化。5.了解弥散性血管内凝血的防治原则。属于一种严重的血液系统紊乱综合征，凝血与抗凝血，纤溶与抗纤溶失衡。机体的凝血和抗凝血功能平衡是机体的重要防御功能之一；机体的凝血功能：凝血系统、血小板；机体的抗凝血功能：纤溶系统DIC概述ⅫⅫa胶原Ⅻf激肽释放酶原激肽释放酶ⅪⅪaⅨCa2+Ⅸa-Ca2+-Ⅷ血小板磷脂ⅩⅩa-Ca2+-Ⅴ凝血酶原凝血酶内源性凝血系统组织损伤释放组织

2、因子ⅦCa2+Ⅶ-Ca2+血小板磷脂外源性凝血系统纤维蛋白原纤维蛋白单体Ca2+Ca2+可溶性纤维蛋白多聚体稳定的纤维蛋白多聚体(纤维蛋白)ⅩⅢⅩa或ⅡaⅩⅢaCa2+血液凝固过程一、凝血系统二、抗凝系统1、血液中的抗凝因素：1）抗凝血酶III（ATIII）2）蛋白质C（ProteinC，PC）3）组织因子途径抑制物TFPI2、完整的血管壁3、正常的血流速度4、健全的单核吞噬细胞系统1、纤溶酶原激活物（PA）2、纤溶酶原3、纤溶酶4、纤溶酶原激活物抑制物（PAI）三、纤溶系统血液(血管内)(血管外)(正常)(异常)凝固止血不凝循环凝固(血栓性疾病)DIC不凝(血友病)出血消耗

3、性凝血障碍血液凝固和不凝的双向性质DIC的概念病因凝血因子和血小板激活促凝物质入血、凝血酶↑微循环内广泛微血栓形成凝血因子、血小板消耗，继发纤溶功能亢进出血休克器官功能障碍溶血性贫血凝血功能失常第一节DIC的病因与发病机制一、DIC的病因二、DIC的发病机制1、外源性凝血系统激活2、内源性凝血系统激活3、血细胞大量破坏，血小板激活4、促凝物质入血外源性凝血系统激活严重组织损伤外科大手术严重创伤产科意外恶性肿瘤实质脏器坏死组织因子释放入血TF-Ca2+-VIIⅩ凝血酶(+)(+)内源性凝血系统激活细菌病毒螺旋体持续的缺血缺氧酸中毒抗原-抗体复合物内毒素血管内皮细胞损伤胶原暴露(

4、+)ⅫTF释放外激肽释放酶内血细胞破坏单核中性粒细胞内毒素、IL-1、TNFTF急性早幼粒细胞白血病放疗化疗红细胞破坏ADP激活血小板膜磷脂浓缩局限凝血因子凝血酶生成促凝物质入血胰蛋白酶(+)凝血酶蛇毒斑蝰蛇毒(+)V因子锯磷蝰蛇毒(+)凝血酶第二节影响DIC发生发展的因素一、单核吞噬细胞系统功能受损二、肝功能严重障碍三、血液高凝状态四、微循环障碍单核吞噬细胞系统功能受损清除促凝物质及毒物功能易发生DIC一、单核吞噬细胞系统功能受损二、肝功能严重障碍肝功能严重障碍凝血抗凝纤溶失调肝细胞大量坏死TF释放病因(+)凝血因子DIC三、血液高凝状态妊娠促凝物质，抗凝物质，PAI

5、酸中毒pH凝血因子活性肝素抗凝活性血小板聚集性高凝损伤血管内皮细胞DIC四、微循环障碍休克血液淤滞RBC聚集血小板粘附聚集酸中毒内皮损伤低血容量肝肾功能障碍DIC第三节DIC的分期和分型高凝期消耗性低凝期继发性纤溶亢进期凝血系统激活微血栓形成凝血因子血小板消耗减少继发纤溶出血凝血酶FXIIa(+)纤溶系统一、DIC的分期1、急性型：发病急，数小时或1～2天，促凝>代偿，以休克和出血为主，见于严重感染、严重创伤等。2、亚急性型：数天、数周内发病,部分代偿。3、慢性型：起病缓慢，完全代偿甚至过代偿，后期表现器官障碍。二、DIC的分型第四节DIC的功能代谢变化一、出血二、

6、休克三、器官功能障碍四、微血管病性溶血性贫血出血凝血物质消耗而减少纤溶系统的激活FDP的形成代偿不足凝血、激肽系统的激活内皮细胞激活损伤释放PA富含PA的器官缺血坏死纤溶酶FXFY+FDFD+FEFDPFbn(Fbg)休克广泛微血栓形成回心血量严重不足广泛出血有效循环血量心肌受损心功能障碍心输出量激肽扩血管C3a、C5a促组胺释放外周阻力FDP加重了微血管扩张及通透性升高休克器官功能障碍DIC微血栓形成器官缺血肾：急性肾功衰肺：呼吸衰竭肝：黄疸：肝衰消化系统：呕吐、腹泻、消化道出血肾上腺：华佛综合征垂体：席汉综合征神经系统：神志模糊昏迷等多器官功能衰竭微血管病性溶血性贫

7、血DIC外周血出现裂体细胞1、微血管中纤维蛋白性微血栓网状红细胞挂在其上血流冲击破裂；2、血栓血流通道受阻RBC被挤压到血管外组织破裂；3、红细胞自身因素：如变形性降低等。第五节DIC的防治原则1、去除病因2、抗血小板粘附聚集药物潘生丁、阿斯匹林3、阻断凝血过程的发动与进行肝素：早期、足量、与ATIII合用4、溶解血栓尿激酶5、活血化淤中药6、补充DIC进行过程中的消耗，建立新的平衡。本章小结1、DIC的概念。2、DIC的发病机制。3、DIC的临床分期。4、DIC各期的主要临床表现。复习思考