主动脉夹层 ppt课件

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1、主动脉夹层承德市中心医院高君武概述主动脉夹层(aorticdissecction,AD)系主动脉内膜撕裂后血液通过裂口进入主动脉壁内,导致血管壁分层,也称主动脉夹层分离或主动脉夹层血肿。概述主动脉滋养血管压力升高，破裂出血导致主动脉内层分离——主动脉壁间血肿主动脉腔内压力升高，内膜破裂，血液进入破口内，内膜分离，形成真假腔——主动脉夹层概述发病率ＡＤ的平均年发病率为0.5～1/10万人口。ＡＤ最常发生在50～70岁的男性,男女性别比约3∶1,40岁以下的比较罕见,此时应除外有家族史者及马凡综合征或先天性心脏病等。40岁以下的ＡＤ患者50

2、%发生于妊娠妇女（具体机制不清）。ThoracicaortaAbdominalaortaAorticdissectionAortaBloodinwallofarteryBloodinartery病因1、高血压和动脉粥样硬化AD患者中80%合并高血压，高血压并非引起囊性中层坏死的原因，但可促进其发展。不是血压的高度而是血压波动的幅度（dp/dtmax）与主动脉夹层分裂相关动脉粥样硬化可使动脉内膜增厚，从而导致动脉壁中膜营养不良，这也是AD的重要诱发因素。病因2、特发性主动脉中层退性性变30-35%的夹层患者主动脉中层弹力纤维和胶原呈进行性

3、退变，并出现黏液样物质，称为中层囊性坏死。平滑肌细胞的丢失，常见于高龄患者。病因3、遗传性疾病在AD患者中常见三种遗传性疾病：马凡综合征、Ehlers-Danlos综合症、Tuner综合征，为常染色体遗传病，有家族性，患者常在年轻时发病。病因4、先天性主动脉畸形最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形、狭窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹层发生率是正常人的8倍。病因5、创伤主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉球囊反搏、主动脉钳夹阻断乃至不恰当的腔内隔绝术操作均可引起AD。腔内操作造成的夹层常为逆行撕裂，随访中常发现夹层逐渐缩小至完全血栓形成，多

4、数不需要手术治疗。病因6、主动脉壁炎症反应虽然梅毒性动脉炎引发AD的机率不高，但巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主动脉壁损害与夹层的发生密切相关。7、妊娠产前３个月或产后１个月发病机制正常成人的主动脉壁耐受压力颇强，使壁内裂开需66.7kPa(500mmHg)以上。因此，造成夹层裂开的先决条件为动脉壁缺陷。年长者以中层肌肉退行性变为主，年轻者则以弹性纤维的缺少为主。病理变化基本病变为囊性中层坏死。动脉中层弹性纤维有局部断裂或坏死。夹层分裂常发生于升主动脉，此处经受血流冲击力最大，而主动脉弓的远端则病变少而渐轻。病理变化多数夹层的起源有

5、内膜的横行裂口，常位于主动脉瓣的上方，形成的隔膜将主动脉管腔分为真假两个腔。由于两腔压力不同，假腔周径常大于真腔，真假腔经内膜的破裂口相交通。少数夹层的内膜完整无裂口。部分病例外膜破裂而引起大出血，破裂处都在升主动脉病理变化夹层病变可从裂口开始向远端或近端发展，病变累及主动脉的分支时可导致相应并发症的发生。临床分型DeBakey分型Ｉ型　起源于升主动脉并延伸至降主动脉，２５％～５０％Ⅱ型　主动脉瓣上数厘米，局限于升主动脉，１４％Ⅲ型　降主动脉以下向远端扩张，６０.５％解剖示意图Ⅰ型Ⅱ型Ⅲ型DeBakey临床分型Stanford分型Ａ型　

6、累及升主动脉　２／３Ｂ型　累不及升主动脉　１／３Ｉ型Ⅱ型Ⅲ型Ａ型　　　　　　　　Ｂ型病程分类急性期起病2周以内为急性期慢性期起病超过2月为慢性期亚急性期主动脉夹层2周~2月以内临床表现特点：多样性,复杂性,易漏诊,易误诊疼痛出血症状缺血症状压迫症状心功能不全症状疼痛74%～90%的急性AD患者首发症状为突发性剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛。AD的疼痛往往有迁移的特征,提示夹层进展的途径。疼痛的位置反映了主动脉的受累部位胸痛可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ腹部剧痛常见于Ⅲ型ＡＤ疼痛疼痛骤发并达高峰，以分钟或秒计算以中轴线为主剧痛用吗啡不易缓解，安定

7、类常不能镇静常常为波动性疼痛（一跳一跳）沿中轴线上下放散疼痛往往与血压相关沿主动脉走形常有压痛主动脉瓣关闭不全突发主动脉反流是Ａ型AD常见并发症系夹层引起瓣环扩大或瓣叶受累,或撕裂的内膜片突入左室流出道所致易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全急性心肌梗塞少见，约１％～２％，冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以右冠多见这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治疗会引起严重后果。急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在进行溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD心包填塞积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起,也可由于AD短暂破裂或渗漏造成心包积血临床易

8、误诊为心包炎休克多由于Ⅲ型ＡＤ并发外膜破裂所致神经系统病变神志异常、昏迷、偏瘫、截瘫及抽搐等易误诊为脑血管意外。发病机制夹层阻断了主动脉进入脑脊髓的直接分支开口,或夹层动脉瘤内血肿延伸至主动脉重要分支,引起