脑弥漫性轴索损伤

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1、脑弥漫性轴索损伤  随着经济建设、交通运输业的发展，近年我国颅脑外伤呈明显上升趋势。虽然近20年来对颅脑损伤研究有了很大进展，诊断技术及治疗措施也在不断完善，但重型颅脑损伤的病死率仍未见明显下降。因此阐明重型颅脑损伤，特别是常见的弥漫性轴索损伤主要死亡原因及病理改变，将有助于提高颅脑损伤的诊治水平。闭合性颅脑损伤常被分为原发性与继发性两种，近十年来，又有将其分为局灶性和弥漫性脑损伤［1，2（diffuse and focal brain injuries，DBI and FBI），并被愈来愈多的临床和病理学者所接受。前者包括脑挫裂伤、颅内血肿及由于脑疝或颅压高所引起的损害；

2、后者包括以下4种基本类型的损伤 ①  弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury，DAI)； ②弥漫性脑肿胀(diffuse brain swelling，DBS)；③弥漫性血管损伤(diffuse vascular injury，DVI)；④缺氧性脑损害(hypoxia brain clamage，HBC)。有人认为DAI是一种原发性弥漫性脑损伤［3，4］，是目前最重要的脑外伤类型之一，是引起死亡、严重致残及植物生存的主要原因。在CT、MRI日臻完善的今天，局灶性脑损伤一般较易诊断，但弥漫性脑损伤的类型诊断仍较困难，标准也尚未统一。因此，充分认识有关DAI

3、的病理改变与临床的关系，不仅可以解释部分脑外伤患者的症状、体征及病程进展，也有助于提高颅脑损伤的诊治水平。1 定义DAI是一种闭合性、弥漫性颅脑损伤，乃常见的特殊类型。以往有不同的命名［5］：脑白质弥漫性损伤（diffuse degeneration of the cerebral white matter），剪力性损伤（shearing injury），即刻损伤的白质弥漫性损害（diffuse damage to white matter of immediate impact type），弥漫性白质剪力性损伤（diffuse white matter shearing 

4、injury），脑深部损伤（inner cerebral trauma）。2 历史回顾1835年Game就提出：“组成脑组织的纤维非常娇嫩，头部受伤时容易断裂”。1942年和1945年物理学家Holbourn把物理学原理应用于脑损伤研究中，发现并提出了关于“脑剪应力伤”的概念，他认为头部在任何轴向突然旋转运动时，由于颅骨、脑膜、脑组织和脑脊液的质量不同，脑灰质和白质间的质量也有差别，因此其运动速度也不均等，使各种组织之间彼此相对移位，产生剪应力，而脑组织抗剪应力系数极低，这足以撕裂神经细胞轴索，甚至小血管。另外当头部沿某一方向旋转运动时，因脑对称部位的纤维在不同轴向上并非完

5、全对称，故两侧半球的损伤程度也不尽相同，随之产生偏心性或不对称性损伤。1956年Strich报告5例严重闭合性脑外伤病人的尸检材料，患者伤后持续昏迷5～15个月，组织学检查发现大脑半球白质纤维减少和弥漫性退行性变，首次提出严重脑外伤后脑白质弥漫性退行性变，可能是受伤当时神经纤维遭受物理损伤所致。1961年Strich［4］再次对20例脑外伤致死病人进行了研究，认为发生在大脑半球和脑干白质的弥散病变，是在头部旋转加速运动时产生的剪应力使神经纤维断裂所致，其神经纤维剪应力伤是外伤性脑损害的一种原因。该研究成果为以后研究DAI奠定了基础。等多数学者相继进行了广泛深入研究，一致认为

6、因旋转暴力所产生的剪应力(Shear)是引起大脑白质弥散病变的原因。1982年被命名为DAI，并为国际学术界所公认。3 病因机理DAI是一种头部加速度运动引起的脑深部应变性损伤［6］。它主要是角加速度损伤，脑组织易受剪力作用发生应变，使神经轴索和血管折曲损伤。这种损伤好发于不同组织结构之间，如白质和灰质交界处，两大脑半球之间的胼胝体，以及大脑与小脑之间的脑干上端［3，6］。将DAI定为一种原发性脑损伤［3～6］，Adams和Gennerelli做出了突出贡献。Gennerelli等1982年成功地制做了DAI动物模型，用45只猴在非打击性外力作用下分别沿矢状、斜向和冠状轴向

7、以颈部为中心在11～22ms内做角加速度运动60弧度，造成外伤性昏迷，在伤后不同时间处死动物后做脑组织学检查，发现其病理改变与人类DAI表现相同，并发现动物昏迷时间、DAI的程度及其预后均与运动方向有关；其中以冠状方向运动对脑损害最为严重。同时作者指出，在实验过程中动物始终无低氧血症，伤后2h，即可有早期DAI病理改变。该实验说明DAI发生是旋转暴力所致，受伤的当时有一些轴索当即断裂，另一些轴索出现肿胀，肿胀的轴索内部发生离子浓度的变化最终使轴索受到损伤，这一过程大约需6～72h。1994年Marmarou成功建立