脑弥漫性轴索损伤论文

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1、脑弥漫性轴索损伤论文.freelage，HBC)。有人认为DAI是一种原发性弥漫性脑损伤［3，4］，是目前最重要的脑外伤类型之一，是引起死亡、严重致残及植物生存的主要原因。在CT、MRI日臻完善的今天，局灶性脑损伤一般较易诊断，但弥漫性脑损伤的类型诊断仍较困难，标准也尚未统一。因此，充分认识有关DAI的病理改变与临床的关系，不仅可以解释部分脑外伤患者的症状、体征及病程进展，也有助于提高颅脑损伤的诊治水平。1定义DAI是一种闭合性、弥漫性颅脑损伤，乃常见的特殊类型。以往有不同的命名［5］：脑白质弥漫性损伤（diffusedegenerationofthecerebralatte

2、r），剪力性损伤（shearinginjury），即刻损伤的白质弥漫性损害（diffusedamagetoatterofimmediateimpacttype），弥漫性白质剪力性损伤（diffuseattershearinginjury），脑深部损伤（innercerebraltrauma）。2历史回顾1835年Game就提出：“组成脑组织的纤维非常娇嫩，头部受伤时容易断裂”。1942年和1945年物理学家Holbourn把物理学原理应用于脑损伤研究中，发现并提出了关于“脑剪应力伤”的概念，他认为头部在任何轴向突然旋转运动时，由于颅骨、脑膜、脑组织和脑脊液的质量不同，脑灰质和

3、白质间的质量也有差别，因此其运动速度也不均等，使各种组织之间彼此相对移位，产生剪应力，而脑组织抗剪应力系数极低，这足以撕裂神经细胞轴索，甚至小血管。另外当头部沿某一方向旋转运动时，因脑对称部位的纤维在不同轴向上并非完全对称，故两侧半球的损伤程度也不尽相同，随之产生偏心性或不对称性损伤。1956年Strich报告5例严重闭合性脑外伤病人的尸检材料，患者伤后持续昏迷5～15个月，组织学检查发现大脑半球白质纤维减少和弥漫性退行性变，首次提出严重脑外伤后脑白质弥漫性退行性变，可能是受伤当时神经纤维遭受物理损伤所致。1961年Strich［4］再次对20例脑外伤致死病人进行了研究，认为

4、发生在大脑半球和脑干白质的弥散病变，是在头部旋转加速运动时产生的剪应力使神经纤维断裂所致，其神经纤维剪应力伤是外伤性脑损害的一种原因。该研究成果为以后研究DAI奠定了基础。Nevin（1967），Peerless和Oppenheimer（1968），Adams（1977）等多数学者相继进行了广泛深入研究，一致认为因旋转暴力所产生的剪应力(Shear)是引起大脑白质弥散病变的原因。1982年被命名为DAI，并为国际学术界所公认。3病因机理DAI是一种头部加速度运动引起的脑深部应变性损伤［6］。它主要是角加速度损伤，脑组织易受剪力作用发生应变，使神经轴索和血管折曲损伤。这种损伤好

5、发于不同组织结构之间，如白质和灰质交界处，两大脑半球之间的胼胝体，以及大脑与小脑之间的脑干上端［3，6］。将DAI定为一种原发性脑损伤［3～6］，Adams和Gennerelli做出了突出贡献。Gennerelli等1982年成功地制做了DAI动物模型，用45只猴在非打击性外力作用下分别沿矢状、斜向和冠状轴向以颈部为中心在11～22ms内做角加速度运动60弧度，造成外伤性昏迷，在伤后不同时间处死动物后做脑组织学检查，发现其病理改变与人类DAI表现相同，并发现动物昏迷时间、DAI的程度及其预后均与运动方向有关；其中以冠状方向运动对脑损害最为严重。同时作者指出，在实验过程中动物始

6、终无低氧血症，伤后2h，即可有早期DAI病理改变。该实验说明DAI发生是旋转暴力所致，受伤的当时有一些轴索当即断裂，另一些轴索出现肿胀，肿胀的轴索内部发生离子浓度的变化最终使轴索受到损伤，这一过程大约需6～72h。1994年Marmarou成功建立了闭合性弥漫性颅脑损伤模型。并指出加、减速伤也能造成弥漫性轴索损伤，并在文章中加以证实，为研究弥漫性轴索损伤提供了新的模型。4病理表现4．1DAI的基本病变包括神经轴索的弥漫性损伤，胼胝体及上脑干背侧局灶性损伤，称之为DAI三联征［5，6］。前者需做组织学检查才能见到，后两者因有局灶性出血，在大体标本上即可发现。①胼胝体的局灶损伤。

7、在脑冠状切面标本上，胼胝体的损伤常位于下方，向一侧偏，呈偏心性。损伤部通常有2～3mm以内的出血点，前后延续数厘米。②一侧或两侧脑干上部背外侧1／4的局灶性损伤，并常累及小脑上脚或大脑脚。③弥漫性轴索损伤，只能在显微镜下看到主要受累区在海马、穹窿、内囊、脑室旁和小脑脚等部位。根据患者存活时间的不同病理表现亦不同：①短期（几天）存活病人，在大脑半球、小脑和脑干的白质可见到大量的轴索收缩球（Axomalretractionball，ARB）是诊断DAI的病理形态学依据。一般HE染色及银染即可看到［3］。②中