肾前性肾功能衰竭 (2)

肾前性肾功能衰竭 (2)

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1、肾前性肾功能衰竭肾前性肾功能衰竭中“肾前性”表示血管内容量不足引起肾灌注不良,肾血流量不足引起的肾功能衰竭。在脱水的情况下,肾前性少尿主要是液体的丢失所致,此时应快速补液,液体不足可使肾血流动力学进一步恶化,最后将导致肾小管变性(急性肾小管坏死)。肾前性肾功能衰竭常见的原因是腹泻、呕吐和大量使用利尿剂等引起的肾性或肾外性脱水;少见的原因包括败血症休克、急性胰腺炎和大剂量降压药。··1病因·2临床表现·3检查·4治疗预防·5混淆疾病·6病例报告·7相关词条·8参考资料·肾前性肾功能衰竭-病因肾前性肾功能衰竭急性肾前性肾功能衰竭常见的原因是腹泻、呕吐和

2、大量使用利尿剂等引起的肾性或肾外性脱水;少见的原因包括败血症休克、急性胰腺炎和大剂量降压药。它们引起血容量相对或绝对不足。心力衰竭时,心输出量下降也使有效肾血流量不足。仔细的临床评估有助于鉴别急性肾功能衰竭的原发疾病。肝硬化(肝肾综合征)、环孢菌素、非类固醇类抗炎药和血管紧张素转换酶抑制剂等也可引起肾小球滤过率急聚下降。这些因素似乎通过前列腺素和肾素-血管紧张素调节肾内生理变化,使肾小球毛细血管功能骤然衰竭。尿液分析结果酷似肾前性肾功能衰竭,但临床评价却不一定能证实真正的肾前性肾功能衰竭存在。停用上述药物、积极治疗肝病或肝移植后,肾小球滤过率常可以

3、改善。肾前性肾功能衰竭-临床表现肾前性肾功能衰竭(1)除了少数由心力衰竭引起的肾前性肾功能衰竭病人之外,其他病人通常有口渴、直立性头晕等症状,并有体液丢失史。体重骤然减轻常反映脱水的程度。(2)体格检查可见皮肤弹性差、静脉塌陷、粘膜及腋窝干燥,最重要的体征是直立性或体位性血压下降及脉搏细速。并发症:贫血严重尤其是有溶血性贫血,会出现感染。肾前性肾功能衰竭-检查 (1)尿:尿量通常减少。留置导尿可准确侧定每小时尿量,同时还可排除下尿路梗阻。尿比重和尿渗透压升高分肾前性肾功能衰竭别>1.025,>600mosm/kg)。尿常规一般无多大价值。(2)尿、

4、血化学分析:正常血尿素氮与肌酐之比值为10:1,肾前性肾功能衰竭病人的比值升高。甘露醇和其他利尿剂可扰乱肾小管对尿素、钠和肌酐的排泌和重吸收,因此这类药物将影响测定结果的评价。(3)中心静脉压:中心静脉压降低常表示血容量不足,可由失血或脱水引起。但如果肾前性肾功能衰竭的主要原因是严重的心力衰竭,则心输出量降低而中心静脉压升高。(4)液体负荷试验:液体负荷试验对肾前性肾功能衰竭有诊断和治疗价值。如经谨慎补液后尿量增多,可认为是肾前性肾功能衰竭。试验开始快速静脉输入生理盐水300~500ml功20%甘露醇125ml,1~3小时后测定尿量,如每小时尿量超

5、过50ml,说明治疗有效,并继续静脉输入生理盐水以扩充血容量和纠正脱水。如尿量不增加,则应仔细回顾血、尿生化分析结果,重新评价病人的体液状况和再次进行体格检查以确定是否需要再次实施液体负荷试验(用或不用速尿)。肾前性肾功能衰竭-治疗预防肾前性肾功能衰竭治疗:在脱水的情况下,肾前性少尿主要是液体的丢失所致,此时应快速补液,液体不足可使肾血流动力学进一步恶化,最后将导致肾小管变性(急性肾小管坏死)。液本已补足,但少尿持续存在时,可用升压药治疗败血症休克或心源性休克引起的低血压,应选用能维持血压又能保护肾血流量和肾功能的升压药,给予多巴胺每分钟1~5μg

6、/kg,可增加肾血流量而不引起全身血压的变化。但血容量已补足而低血压仍持续存在时,则须给予较大剂量(5~20μg/kg)的多巴胺。有时仅须停用降压药或利尿剂即可使明显的肾前性肾功能衰竭逆转。预防:积极预防各种不同病因引起的肝硬化(尤以血吸虫病性肝硬化)。慢性感染如疟疾、结核病、恶性肿瘤如淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病、骨髓纤维化以及慢性溶血性贫血和少见的网状内皮细胞病。肾前性肾功能衰竭-混淆疾病(一)、脾脏肿大几乎大部分病例的脾脏均肿大对于肋下未触到脾脏者应进步通过其它检查证实是否肿大应用99肾前性肾功能衰竭m锝198金或113m铟胶体注射后脾区扫描有

7、助于对脾脏大小及形态的估计电子计算机断层扫描也能测定脾大小及脾内病变但脾肿大与脾功能亢进的程度并不定成比例。(二)、血细胞减少,红细胞、白细胞或血小板可以单独或同时减少。一般早期病例只有白细胞或血小板减少,晚期病例发生全血细胞减少。(三)、骨髓呈造血细胞增生现象。部分病例还可同时出现成熟障碍,也可能因外周血细胞大量被破坏,成熟细胞释放过多,造成类似成熟障碍象。(四)、脾切除的变化脾切除后,可以使血细胞数接近或恢复正常,除非骨髓造血功能已受损害。(五)、放射性核素扫描,51Cr标记血小板或红细胞注入体内后,体表扫描发现脾区的51Cr量大于肝脏2~3倍

8、提示,血小板或红细胞在脾内破坏过多。肾前性肾功能衰竭-病例报告病例磷霉素1.1入院情况患者,男,90岁。2004年2月2日

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