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1、小儿高热惊厥125例临床研究【摘要】目的探讨小儿高热惊厥的病因和诊疗方法,阐述分析惊厥对机体的影响。方法对125例小儿高热惊厥进行临床分析总结。结果本院高热惊厥患儿125例,其中男82例,女43例,男女之比为1.91:1。6个月~3岁者79例占63.2%,有3例转为癫痫占2.4%。结论高热惊厥多发于6个月~3岁,男孩较多,多为呼吸道感染后引起的发热发生,其复发与高热惊厥类型、家族史有关。加强对高热惊厥的认识与治疗。【关键词】小儿惊厥;临床分析小儿热性惊厥(FS)是小儿时期最常见的惊厥性疾患。FC从临床特点可分为单纯性高热
2、惊厥(SFC)和复杂性高热惊厥(CFC),CFC发作持续时间长、局限性发作、一次病程中反复发作且多次复发。儿童期患病率3%~4%,首次发作年龄于出生后6个月~3岁之间,平均18~26个月,男孩稍多于女孩。绝大多数5岁后不再发作。患儿常有FS家族史。现对本院125例高热惊厥患儿进行临床分析如下。1临床资料51.1一般资料现有本院高热惊厥患儿125例,其中男82例,女43例,男女之比为1.91:1,年龄分布:≤6个月4例(3.2%),6个月至3岁79例(63.2%),3岁至5岁35例(28%),>5岁7例(5.6%)。其中复
3、发者为16例(占12.8%),有家族史者为21例(占16.8%)。发作1次者为102例(占81.6%),2次者为17例(占13.6%),3次及3次以上者为6例(占4.8%)。1.2伴随疾病及发病季节伴随的原发病有急性呼吸道感染、急性化脓性扁桃腺炎、喉炎、支气管肺炎、肠炎、尿路感染、病毒性心肌炎等疾病。四季均可发病,以夏秋季较多见。1.3体温惊厥时体温38.5℃以下13例(10.4%)、38.5℃~39℃71例(56.8%),39~40℃32例(25.6%),40℃以上9例(7.2%)。1.4辅助检查血常规、血钠、血钙、血
4、糖、心肌酶谱、脑电图、头颅CT等。1.5治疗经过给予立即吸氧,控制惊厥均按压或针刺人中、涌泉等穴位,静脉注射安定0.3~0.5mg/(kg•次)或肌注苯巴比妥5~10mg/(kg•次)、退热的基础上及时治疗原发病。1.6方法根据125例患儿年龄、体温情况、发作次数,原发病及临床辅助检查,治疗及愈后进行分析。2结果2.1原发病引起的发热程度及发作病例的比较见表1。2.2发作次数与辅助检查异常的比较见表2。52.3转归经吸氧、控制惊厥、退热,积极治疗原发病后病情即得到控制,最后临床分型诊断为单纯型高热
5、惊厥者104例(83.2%),复杂型高热惊厥者21例(16.8%)。3年中随访106人再发11例,占随访人数的10.4%。再发者中有3例占2.4%,后转为癫痫,脑电图为痫样异常放电,该类患儿惊厥发作次数均在3次以上。3讨论凡由小儿中枢神经系统以外的感染所致38℃以上发热时出现的惊厥称为小儿高热惊厥(FC),属儿科常见急症,发病率为2%~5%,复发率为30%~40%。高热惊厥按发作特点和预后不同分为两型:单纯型高热惊厥和复杂型高热惊厥。单纯型高热惊厥为全身性发作,持续数秒至数分钟,不超过15min,24h内无复发,发作后无
6、神经系统异常;复杂型高热惊厥可呈局部发作或不对称性,持续15min以上,24h内可重复发作(>3次),发作后可有暂时性麻痹等神经系统异常体征。FC的发生与年龄有密切关系。本组首发患儿年龄6个月~3岁者占63.2%,6个月~5岁者占91.2%,同时FC的发生存在性别差异,男女比例为1.91�∶�51。这种年龄特征和性别差异可能与脑发育成熟度有关。在6个月~3岁间,脑细胞结构简单,其功能及轴、树突分支不全,髓鞘生成不完善,兴奋性、抑制性神经介质不平衡有关,惊厥阀值低,容易发生抽搐。还可能与婴儿期来自母体的免疫抗体逐渐消失,而
7、自身免疫系统尚未发育完善,易患感染性疾病有关。同时男孩的脑发育成熟度及对周围环境的适应度低于同龄女孩。高热性惊厥患儿可合并血钠、血钙降低,血糖增高,心肌酶谱异常。有关机制为:①高热及惊厥引起的脑缺氧,在应激状态下刺激压力感受器使抗利尿激素(ADH)分泌增强,肾远曲小管和集合管回收水份增加,导致钠潴留;同时由于缺氧,细胞代谢缺乏能量,钠泵功能失调,钠离子自细胞内被动弥散而引起血钠降低;②感染发热时细胞分解释放磷使血磷增高,血钙降低,另外感染发热使神经细胞兴奋性增高,容易发生惊厥;③高热惊厥缺氧等使机体处于应激状态,交感神经
8、兴奋,儿茶酚胺、肾上腺素、皮质激素和胰高糖素分泌增加,同时胰岛素分泌和释放受抑制,最终导致血糖升高;④感染及惊厥至T细胞免疫,以及多种细胞因子和一氧化氮等介导的心肌损伤和微血管损伤,从而导致心肌酶谱异常。5高热惊厥的发病与遗传和环境有关,遗传因素在高热惊厥发病中起重要作用。父母幼时有惊厥史者,对子代高热惊厥的发生有一
