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1、脑卒中后继发癫痫48例临床研究【摘要】探讨脑卒中后继发癫痫的发生率,发作的临床特点及发病原因,分析脑血管病性质以及病灶部位等与癫痫发作时间、类型的关系。方法对本院2001年8月至2008年8月间358例脑卒中病例中48例继发癫痫患者进行回顾性分析。结果48例脑血管病继发癫痫中男26例(54.17%),女22例(45.83%);全面发作30例(62.5%),部分发作18例(37.5%);早发癫痫27例(56.25%),迟发癫痫21例(43.75%);皮层病灶继发癫痫34例(70.83%),皮层下病灶继发癫痫14例(29.17%),脑卒中继发癫痫发作类型与卒中部位及性质之间的差异具有统计学意义(均
2、P0.05)。2.2卒中后癫痫的首发时间48例卒中后癫痫患者中,27例在2周内出现癫痫发作,占56.25%。21例在2周后癫痫发作,占43.75%。早发性癫痫发作患者中,脑出血患者有15例,占55.56%;脑梗死患者10例,占37.04%;蛛网膜下腔出血患者2例,占7.4%。迟发性癫痫发作患者中,脑出血患者12例,占57.14%;脑梗死患者9例,占42.86%。2.3卒中后癫痫的卒中类型及病灶位置648例卒中后癫痫患者中,脑出血患者27例,占卒中后癫痫患者的56.25%,占脑出血人数的15.17%;脑梗死患者19例,占卒中后癫痫患者的39.58%,占脑梗死人数的12.26%;蛛网膜下腔出血患者
3、2例,占卒中后癫痫患者的4.17%,占蛛网膜下腔出血人数的8%。额叶7例,颞叶16例,顶叶11例,内囊基底节区9例,蛛网膜下腔2例,其他2例,位于皮质为34例,占70.83%,皮质下14例,占29.17%。脑卒中继发癫痫发作与卒中部位及性质之间的差异具有统计学意义(P<0.05)。2.4卒中后癫痫发作类型48例卒中后癫痫患者中,26例(54.17%)为单纯部分性发作,9例(18.75%)为单纯发作继发全身强直阵挛发作,10例(20.83%)为全身强直阵挛发作,3例(6.25%)为癫痫持续状态。2.5脑电图检查48例卒中后癫痫患者行脑电图检查,其中5例脑电图无异常。38例(79.17%)异常脑电
4、图中有35例出现棘波、棘慢波、局灶异常波。5例广泛中度异常,表现为弥漫性慢波活动上有局灶性Q波和δ波。2.6治疗与预后所有48例患者均在卒中后使用抗癫痫药物干预,早发性癫痫中,12例为首发症状,其中31例使用单一抗癫痫药物治疗1年后,逐渐停药,未再发作;12例仍需长期用药缓解病情;3例需联合用药控制癫痫症状;2例因再次脑出血和肺部感染死亡,本组病死率为4.17%。3讨论6脑卒中后继发癫痫的发病率国内外报告不一,国外文献报告约为11.5%,国内报告为2.7%～8%[3]。本结果显示其发病率为13.4%,其中脑出血后癫痫发生率为7.54%,脑梗死为5.31%。脑卒中后癫痫发生率各家报道不同,其原因
5、与研究对象、随访时间及脑CT等因素有关。多数学者认为,出血性脑卒中由于出血导致弥漫性脑血管痉挛,脑循环严重障碍,使脑的血流量减少,脑缺氧性刺激引起癫痫发作;同时脑水肿、血肿、颅内高压等机械刺激以及缺血、缺氧、血细胞分解、代谢紊乱等异常刺激致使神经元异常放电而引起癫痫发作[4]。皮层出血继发癫痫比皮层下出血继发癫痫的发病率高,是由于血肿直接刺激大脑皮层运动区,血肿压迫皮层运动区周围血管而引起相应区域血管痉挛、缺血或出血后颅压升高,使入颅的血流下降,使脑组织缺血缺氧致癫痫发作。梗死性脑卒中由于局部神经组织缺氧、代谢改变、脑水肿及颅内高压等机械刺激以及脑组织软化、坏死、电解质代谢紊乱等引起癫痫。不论
6、是出血性造成的对周围组织的挤压,还是缺血性造成的阻塞血管范围的供血中断,其对脑组织造成的损害类似,即先后出现肿胀、软化、液化及囊肿形成;镜下神经细胞浆变淡、胞界模糊、核深染固缩、尼氏小体消失;白质脱髓鞘,继而出现网眼状结构,甚至囊肿形成、格子细胞出现等[5]。6本组资料显示癫痫发生率在脑卒中早期明显高于脑卒中晚期,提示脑卒中的早期由于脑突然缺血、缺氧、水肿及脑卒中后的应激反应导致了同步异常放电而引起痫性发作。脑卒中急性期时血流代谢、细胞毒性作用和癫痫发作阈值是癫痫发作的病理生理基础。卒中后早期癫痫发作,出血性后发作是由于激发脑血管痉挛,血液成分以及其代谢产物的刺激,脑水肿使大脑皮质缺血、缺氧、
7、代谢障碍引发大量神经元异常放电所致;缺血性疾病是由于脑组织缺血、缺氧导致钠泵衰竭,钠离子大量进入神经细胞,使细胞膜的稳定性发生变化,出现过度除极。迟发性癫痫的发作的主要机制是血红蛋白、血清铁及铁蛋白、神经元变性、胶质增生、卒中囊等的机械性刺激导致胶质细胞增生,瘢痕形成、萎缩、粘连、移位等形成癫痫灶致癫痫发作。本组资料同时显示脑卒中后癫痫的发生与病灶部位有显著相关性。癫痫的发生与脑卒中引起的皮质损害
