病理生理学课件_发热

《病理生理学课件_发热》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在行业资料-天天文库。

1、第2节病因和发病机制发热激活物→机体→激活产内生致热源细胞→内生致热源（EP）→作用于体温调节中枢→中枢发热介质的释放→调定点上移→体温↑第3节代谢和功能的改变一物质代谢的改变体温升高，物质代谢加快，代谢率增高。原因：①EP作用后，体温调节中枢对产热进行调节，提高骨骼肌的物质代谢，使调节性产热增多；②体温升高引起的代谢率增高。1糖代谢：发热时产热↑→糖分解代谢↑糖原储备↓乳酸↑寒战时肌肉活动量大，需氧量大→糖酵解↑乳酸↑第4节防治原则一治疗原发病二发热的一般处理：对于不过高的发热（＜40℃）又不伴有其它严重疾病者，可不急于解热。对于

2、一般发热病例，主要应针对物质代谢的加强和大汗脱水等情况，予以补充足够的营养物质、维生素和水。（5）一氧化氮（NO）与发热有关的可能机制：①作用于POAH、OVLT，介导发热时的体温上升②刺激棕色脂肪组织的代谢使产热增加③抑制发热时负调节介质的合成与释放2.负调节介质（1）精氨酸加压素（AVP）下丘脑神经元合成的一种9肽后垂体激素，广泛分布于中枢神经系统的细胞体，轴突和神经末梢，以下丘脑视上核和室旁核含量最丰富，在下丘脑外区，尤其OVLT、VSA、MAN含量丰富。依据：①把微量AVP引入VSA，能抑制ET性、PGE和IL-1性发热；②

3、在不同的环境温度中，AVP的解热作用对体温调节的效应器产生不同的影响：250C加强散热40C减少产热③AVP拮抗剂可阻断AVP的解热作用④IL-1性发热可被AVP减弱，但脑内注射AVP拮抗剂可完全抑制这种解热效应。主要是通过V1受体起作用AVP参与体温负调节的可能方式：①发热时，VSA、MAN分泌AVP↑AVP受体V1POAH整合神经元EP引起的发热↓②AVP抑制产EP细胞EP合成↓③AVP弥散到OVLT区AVP受体V2机制降低OVLT区对EP的通透性或结合力（2）黑素细胞刺激素（α―MSH）（最强的解热物）依据：①脑室内或静脉内注

4、射α―MSH都有解热作用，并且在不影响正常体温的剂量下就表现出明显的解热作用。②在EP引起的发热期间，脑室中隔区α―MSH含量升高内源性α―MSH能限制发热的高度和持续时间α―MSH解热作用与增强散热有关（3）脂皮质蛋白―1钙依赖性磷脂结合蛋白，在体内分布广泛，主要存在于脑、肺等器官中。研究表明：①GC发挥解热作用依赖于脑内脂皮质蛋白-1的释放；②向大鼠中枢内注射重组的脂皮质蛋白-1，可明显抑制IL-1β、IL-6、IL-8、CRH诱导的发热。四调节方式来自体内外的发热激活物产EP细胞产生EPEP经血液循环到达颅内，POAH，OVL

5、T附近引起发热介质的释放作用于相应的神经元调定点上移调整产热与散热调节体温至与调定点相适应的水平五发热的时相体温上升期高温持续期体温下降期体温上升期：调定点上移→正常体温对中枢为冷刺激热敏神经元抑制冷敏神经元激活放电频率↓散热中枢抑制放电频率↑产热中枢激活　　皮肤血管收缩、皮温降低→散热↓　　寒战和代谢加强→产热↑体温升高到调定点水平热代谢特点：散热↓产热↑，产热＞散热T↑高温持续期：体温升高到调定点水平，表现为：寒战停止，出现散热，产热与散热在高水平上保持平衡。（皮肤血管扩张→血液流量↑、皮温↑病人自觉酷热）问：热代谢特点，临床表

6、现怎样？体温下降期：由于发热激活物，EP，发热介质消失→调定点下移散热↑产热↓→体温下降问：热代谢特点，临床表现怎样？发热的时相及热代谢特点典型的发热过程分为3个阶段。37?C42?C体温正常体温上升期高热持续期体温下降期调定点上移调定点恢复体温上升期皮肤苍白、四肢冷厥“鸡皮”恶寒寒战高峰期自觉酷热皮肤干燥、发红退热期出汗、皮肤血管扩张热代谢特点产热散热产热=散热，高水平调节产热?散热交感神经兴奋，皮肤血管收缩交感神经兴奋，竖毛肌收缩皮肤温度?，兴奋皮肤冷觉感受器骨骼肌不自主、节律、周期性收缩中心体温?上移的“调定点”“冷反应”冲动

7、停止，血管扩张“调定点”回复至正常，中心体温“调定点”，散热反应。2脂肪分解代谢加强发热时，糖原储备不足营养摄入不足动员脂肪交感神经兴奋脂解激素分泌3蛋白质分解加强游离氨基酸进入肝用于合成急性期反应蛋白4水，盐及维生素代谢体温上升期：肾血流量↓→尿量↓→Na+Cl-排泄↓高温持续期：皮肤，呼吸道水分蒸发　　　　　　　　　　　　　　　　　　脱水退热期：尿量恢复、大量出汗↑→Na+　Cl-排泄↑　　　　　　长期发热病人，由于糖、蛋白质、脂肪分解代谢增强，也可使维生素消耗增多。二功能变化1中枢神经系统的功能变化：神经系统兴奋性↑：烦躁，谵

8、妄，头痛持续性高热病人神经系统可处于抑制状态：可能与IL-1有关小儿高热易出现抽搐------热惊厥（一般见于6月~6岁儿童，可能与小儿CNS发育未成熟有关，兴奋性和抑制性递质不平衡，使惊厥阈值下降有关。）2循环系统的功能变化：⑴HR