病理生理学发热ppt课件

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1、病理生理学邓松华教授安徽医科大学基础医学BasicMedicalCollege,AnhuiMedicalUniversity发热一、概念二、致热原三、发热机制四、发热时相及热代谢特点五、发热时机体机能和化谢变化六、发热生物学意义七、发热处理原则一、概念：l由于体温调节中枢调定点上移而引起的高水平体温调节活动称发热（当体温升过正常0.5℃时）即致热原引起体温调节机构的内控性反应，把体温上调到符合于体温调定点的新水平。l过热（非调定性体温升高）——少数病理性体温升高（常>41℃），超过调定点水平，是体温调

2、节机构失控或障碍的结果,过热本质上不同与发热，如先天性汗腺缺失、下丘脑退性变，破坏体温调控。l非病理性发热——剧烈运动、紧张、妊娠等生理性体温升高二、发热激活物能激活内生致热原细胞，产生和释放内生致热原的物质称发热激活物—外致热原—某些体内产物激活内生致热原细胞内生致热原1、微生物G—内毒素（ET）G-壁产生，主要成分为脂多糖(LPS),反复多次可致耐受性,分子量1000-2000KD，160度干燥2小时灭活。（一）外致热原来自体外的致热物质致热—激活单核细胞产生EP—可能引起化学介质生成血脑屏障—中

3、枢—直接作用脑内（可能性小，其分子量大）—降解产物大剂量引起双相热lG+菌如：白葡菌——肠毒素金葡菌——外毒素A型链球——红斑毒素激活产EP细胞产生内生致热原l真菌——可溶性多糖、Prl病毒——血细胞凝集素l螺旋体（钩端、回归热、梅毒）2、体内产物Ag-Ab淋巴因子、类固醇类、本胆烷醇酮等致炎物：硅酸、尿酸、结晶、炎性渗出液等（二）内源性致热原1948Becson从白细胞中提出小分子Pr称白细胞致热原（LP），为表示来自体内并由产EP细胞产生称内源性致热原（EP）lEP—是由发热激活物作用下，吞噬细胞

4、被激活后释放的一组小分子蛋白，为引起发热的共同信息物质。产EP细胞：单核巨噬内皮淋巴星状肿瘤细胞等1、白细胞介素-1单核、巨噬、内皮、星状、肿瘤细胞产生，小剂量单峰热，大剂量双峰热1.5-2h-峰,2-4h-峰。IL-1——体温调节中枢—发热（伴脂肪活化增加，代谢率上升）——刺激T细胞——激活中性粒——促进PG合成——促进Pr合成（纤维Pr原、血浆铜蓝Pr、C反应Pr、a-抗胰Pr酶等）2、TNF分子量17KD，70C。失去致热性50%小剂量单峰热（1ug/kg）1小时达高峰—直接作用体调中枢大剂量双

5、峰热（>10ug/kg）3-4h—通过IL-1而致热主要由巨噬、细胞产生——体温调节中枢（第一峰）——诱导IL-1（第二峰）3、IFN17KD，细胞对病毒感染的反应物，主要白细胞产生。分α、β、γ三种（分别白细胞，纤维母细胞、T细胞产生）发热主要是α、γ，IFNβ不入EP范围，单峰热2-3h达到。具剂量依赖性和耐受性。4、巨噬细胞炎症蛋白-1（MIP-1）源于单核、巨噬细胞、T细胞，为一种肝素结合蛋白，8KD具—中性粒浸润—炎症反应—轻度趋化中性粒作用单相热，具剂量依赖性5、白介素-6（IL-6）来自

6、单核细胞、巨噬细胞和T、B淋巴细胞、内皮细胞、成纤细胞，21KD。LPS、IL-1、TNF、病毒等刺激其产生和释放，布洛芬和消炎痛阻止其发热，抗IL-6血清可使LPS发热受抑制。今年发现脑组织也能产生IL-6.EP细胞+发热激活物（LPS）——细胞激活，一系列信号转导，激活核转录因子——启动IL-1、TNF、IL-6等基因表达——合成内生致热原——释放入血三、发热机制下丘脑视前区（POAH）是体调高级中枢，对温度信息起整合作用，通过感受神经原——热敏、冷敏神经原活动，调控机体产热和散热过程，维持体温恒

7、定。（一）体调中枢正调中枢（POAH）——体温上升负调中枢（杏仁核MAN、腹中膈VSA、弓状核）——限体温上高（二）EP进入中枢途径1、EP通过血脑屏障转运入脑血脑屏障“毛管”有IL-1、IL-6、TNF转运机制，转运相应EP入脑至POAH2、通过终板血管器作用体调中枢靠POAH有终板血管器（OVLT）是血脑屏障薄弱部位，对大分子物质有较高通透性，EP可由此入脑亦有人认为：EP不直接入脑而通过巨噬细胞、神经细胞膜受体结合产生新信息POAH3、EP通过迷走神经向体调中枢传递发热信号（切迷走神经肝支、再腹

8、腔注IL-1或注射LPS不再引起发热）（三）EP引起发热的中枢介质1、正调节介质①前列腺素E——注入脑室（微量）—发热，1-2，剂量依赖性——增高POAH冷敏N元放电，降低“热敏”放电（50ug）——发热者脑脊液PGE增加——PG抑制剂（阿斯匹林、消炎痛）退热，认为可能引起发热的最重要中枢介质②cAMP——cAMP注入动物脑室可迅速引起发热——茶碱、咖啡因—抑制磷酸二酯酶—cAMP上升—发热——尼克酸—激活磷酸二酯酶—cAMP下降—退热（设想PGE—去甲