高血压急症合并急性左心衰诊治策略

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1、高血压急症合并急性左心衰诊治策略医师报 2013-08-01 分享高血压是心衰的主要病因之一。长期、持续血压升高可引起心脏病理生理性变化，引起心肌细胞肥大和间质增生，导致左室肥厚。血压升高还与一系列神经内分泌因子的激活有关，如肾素-血管紧张素-醛固酮系统、交感神经过度兴奋，加重和促进心肌重构，且互相影响。1、发生机制持续性血压升高往往有许多影响因素，如遗传基因、性别、肥胖、冠心病、糖尿病、过量饮酒等。这些因素与高血压相互作用，可加重心肌损害及心肌病变，导致心脏负荷增加，发展成为心衰。据Framingh

2、am研究，校正年龄和心衰的危险因素后，男性高血压导致的心衰发生率是血压正常者的2倍，女性则高达3倍。据中国心血管病研究调告，急性心衰是心衰患者的主要死亡原因（约占59%），而高血压急症合并心衰是急性心衰的主要病因之一。高血压急症患者血压急剧升高、外周血管收缩、心室射血阻抗增加，加重原有高血压导致的左室肥厚并增加室壁张力。上述血液动力学变化使心脏负荷增加，心脏排血量下降，肺循环压力突然升高，肺毛细血管楔压（PWCP）≥18mmHg，周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，并可伴组织、器

3、官灌注不足。2、临床特点在一些诱因的作用下，如对高血压或原有慢性心衰缺乏有效治疗、依从性差、心脏容量超负荷、感染、神经内分泌系统过度激活等，导致血压突然、显著升高，并出现呼吸困难、高枕卧位、心率/呼吸频率增快，肺部可闻及湿啰音或哮鸣音，心前区可闻及奔马律、P2亢进。病情急剧进展可表现为极其严重的急性肺水肿，出现严重的呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安，有恐慌感，呼吸频率及心率加快，咳嗽、咯粉红色泡沫样痰，病情进一步恶化发展为心原性休克。3、实验室和辅助检查心电图检查可显示心肌肥厚、心房或心室扩大及

4、心律失常。胸部X线可显示肺淤血或肺水肿，心影扩大。超声心动图可显示心脏结构和功能变化。动脉血气分析可显示有无氧血症及酸碱平衡情况。心衰标志物[脑利钠肽（BNP）、氨基末端脑利钠肽前体（NT-proBNP）]检查可对心衰诊断、鉴别诊断、危险分层及预后评估提供依据。4、治疗原则和方法1）急性期降压建议凡高血压所致急性左心衰患者均应进入急诊抢救室或重症监护室，持续监测血压，并立即进行降压治疗，使血压降至合适水平，以防止靶器官进一步损害。但需要注意的是，过快或过度降压易导致组织灌注压降低。一般情况下，在1h内

5、，平均动脉压降幅不超过治疗前的25%；随后2~6h，将血压降至较安全水平，一般为160/100mmHg；如临床状况稳定，在24~48h逐步将血压降至正常水平。优先考虑静脉给药，一旦达到靶目标血压，可以加用口服药物，而静脉给药可逐渐减量至停用。2）四类常用静脉扩血管药物硝普钠 硝普钠是一种直接作用的血管扩张剂。它作用于血管平滑肌细胞，释放出一氧化氮，一氧化氮激活鸟苷酸环化酶，生成环磷酸鸟苷而使血管扩张。静脉给药时起效快，持续时间1~2min，能立即降低收缩压与舒张压，减轻心脏前后负荷，改善症状。常用剂量

6、为0.25~10μg·kg-1·min-1，并酌情随时调整剂量。不良反应为恶心、呕吐、肌颤、出汗等。硝酸甘油 硝酸甘油尤其适用于高血压所致急性左心衰合并冠心病患者。静脉滴注后，扩张静脉血管，降低心脏前负荷，迅速减轻肺淤血，扩张外周阻力小动脉，降低血压和心脏后负荷，又能扩张冠状动脉和侧支循环。静脉用药剂量为5~100μg/min，2~5min起效，持续时间为5~10min。起始剂量为5~10μg/min，之后逐渐递增。不良反应有头痛、面部潮红等。乌拉地尔 乌拉地尔是一种选择性α受体阻滞剂，有中枢和外周双

7、重作用机制。在外周系统，乌拉地尔选择性阻断突触后α1受体，降低外周血管阻力，也能降低肺血管阻力；在中枢系统，乌拉地尔激活延髓5-羟色胺1A受体，降低延髓心血管中枢的交感神经反馈调节，使中枢交感活性输出减少。乌拉地尔有较好的降压作用，一般起效时间为5min，维持时间为2~8h。乌拉地尔对急性心衰也有较好的治疗效果，可有效降低血管阻力，减轻后负荷，降低肺动脉压、PCWP，增加心输出量，但不影响心率，从而减少心肌耗氧量、改善心功能。2010年中国急性心衰诊断和治疗指南对其给予推荐（Ⅱa，C）。目前，对高血压

8、合并急性左心衰和肺水肿患者的推荐剂量建议如下。☆对于高血压急症血压升高者（≥180/120mmHg），可缓慢静脉推注12.5~25mg。若血压下降不满意，病情也无明显好转，15min后可以再重复一次。应密切观察血压及治疗反应，静脉推注量一般不超过50mg。静脉推注后以100~600μg/min静脉点滴（从100μg/min开始，酌情逐渐增量至400μg/min，必要时可增至600μg/min）。每10~15min观察血压及病情变化，如呼吸频率、呼吸困难改