肺源性心脏病 课件

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1、慢性肺源性心脏病（chronicpulmonaryheartdisease）讲授主要内容概述病因发病机制临床表现实验室和其他检查鉴别诊断治疗概述1、概念：支气管肺组织、血管或胸廓慢性病变肺血管阻力升高肺动脉压力升高右心室肥厚扩张右心衰竭一系列表现流行病学我国肺心病发病率约为4‰，大于15岁人群约为7‰我国肺心病患病率北方高于南方，农村高于城市肺心病占住院心脏病的38.5-46%病因（Etiology)支气管、肺疾病胸廓运动障碍性疾病肺血管疾病其他：如睡眠呼吸暂停综合征发病机制（Pathogenesis)肺动脉高压的形成功能性因素解剖性因素血容量增多和血液粘滞度增加发病机制—肺

2、动脉高压的形成肺血管阻力增加的功能性因素缺氧高碳酸血症呼吸性酸中毒收缩血管的活性物质白三烯、5-HT、PAF、血管紧张素Ⅱ等肺血管收缩、阻力增加血清H+增高肺动脉高压缺氧性肺血管收缩的体液因素花生四烯酸酯氧化酶　　环氧化酶（COX）↓白三烯前列腺素↓收缩血管PGF2αPGE、PGI2缩血管扩血管发病机制—肺动脉高压的形成肺血管阻力增加的解剖性因素慢性炎症肺泡内压呼吸性酸中毒肺血管收缩、阻力增加肺动脉高压致反复肺血管栓塞肺小动脉血管炎肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管床减损血管管腔狭窄、闭塞肺动脉高压发病机制—肺动脉高压的形成血容量增多和血液粘滞度增加慢性缺氧继发性RBC醛固酮肾小动

3、脉收缩血液粘滞度血容量肺动脉压水钠潴留发病机制—肺动脉高压显性肺动脉高压：静息肺动脉平均压≥20mmHg隐性肺动脉高压：静息肺动脉平均压<20mmHg，而运动后肺动脉平均压>30mmHg发病机制（Pathogenesis)心脏病变和心力衰竭肺动脉高压心肌缺氧酸碱平衡失调发病机制（Pathogenesis)其他重要器官的损害主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害临床表现肺、心功能代偿期（缓解期）肺、心功能失代偿期（急性加重期）临床表现—代偿期主要是慢阻肺的表现慢性咳嗽、咳痰活动后气促、运动耐量减退肺气肿体征、剑突下心脏搏动可有P2亢进和三尖瓣区收缩期杂音临床表现—失代

4、偿期呼吸衰竭心力衰竭各种并发症的表现失代偿期—呼吸衰竭呼吸衰竭是失代偿期的主要表现呼吸困难紫绀精神神经症状失代偿期—心力衰竭右心衰竭、体循环淤血劳力性呼吸困难消化道症状皮肤水肿和浆膜腔积液肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音体征右心室肥厚表现：剑突下心脏搏动或心音增强活动后心悸辅助检查：如胸片、心脏超声、心电图等右心室扩大衰竭表现：相对性三尖瓣关闭不全：三尖瓣收缩期杂音上腔静脉回流受阻：颈静脉充盈下腔静脉回流受阻：肝肿大、下肢水肿、腹水失代偿期—并发症肺性脑病酸碱失衡及电解质紊乱心律失常休克消化道出血弥散性血管内凝血肺性脑病由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧

5、化碳潴留而引起的精神障碍、神经系统症状的综合征。是肺心病死亡的首要原因辅助检查X线胸片检查心电图超声检查肺心病的诊断标准－X线右肺下动脉干扩张横径≥15mm右肺下动脉横径与气管横径比值≥1.07经动态观察较原右下肺动脉干增宽2mm以上肺动脉段中度凸出或其高度≥3mm肺动脉扩张和外周分支纤细，两者形成鲜明对比圆锥部显著凸出(右前斜位45°)或“锥高”≥7mm右室增大(结合不同体位判断)。具有上述五项中的一项可诊断右心室增大，肺动脉段突出，双肺门增大，透亮度增高右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm横径与气管横径之比值≥1.07肺动脉段明显突出或其高度≥3mm右心室增大征肺心病的诊断

6、标准－心电图主要条件额面平均电轴≥十90°V1R/S≥1重度顺钟向转位(V5R/S≤1)Rvl十Sv5＞1.05mVaVRR/S或R/Q≥1V1-3呈Qs、Qr、qr(需除外心肌梗塞)肺型P波①P电压≥0.22mV，或②电压≥0.2mV，呈尖峰型，结合P电轴＞十80°，或③当低电压时P电压＞1/2R，呈尖峰型，结合电轴＞十80°次要条件肢导联低电压右束支传导阻滞(不完全性或完全性)具有一条主要条件即可确诊，二条次要条件的为可疑肺心病的心电图表现心电图检查肺型P波心电图检查电轴右偏心电图检查RV1+SV5≥1.05mV右束支传导阻滞V5R/S＜1电轴右偏，重度顺钟向转位，Rv1

7、+Sv5≥1.05mV，肺型P波肺心病的诊断标准－心脏彩超主要条件右心室流出道内径≥30mm右心室内径≥20mm右心室前壁的厚度≥5.0mm或前壁搏动幅度增强者左/右心室内径比值＜2右肺动脉内径≥18mm或肺动脉干≥20mm右心室流出道/左心室内径比值＞1.4肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者（a波低平或＜2mm，有收缩中期关闭征等）次要条件室间隔厚度≥12mm波幅＞5mm或呈矛盾运动征象者右心房增大≥25mm（剑突下区）三尖瓣前叶曲线DE、EF速度增快，E峰呈尖高型，或有AC间期延长者二尖瓣前叶曲线幅度