肺源性心脏病ppt课件

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1、肺源性心脏病(corpulmonale)肺源性心脏病是指由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起右心室结构和功能改变的疾病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。慢性肺源性心脏病定义是由肺疾病、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。患病率及其影响因素1.气象因素2.年龄因素3.性别4.吸烟5.理化因素6.职业7.过敏因素8.社会经济因素病因一）以影响肺泡及气道为主的疾病以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺

2、疾病最为多见，约占80％－90％1.慢性支气管炎4.支气管扩张2.阻塞性肺气肿5.肺结核3.支气管哮喘6.尘肺二）以胸廓运动障碍为主的疾病1.胸廓成形术后胸膜纤维化2.类风湿性脊柱炎3.广泛胸膜粘连4.胸廓和脊柱畸形5.神经肌肉病如脊髓灰质炎等三）以肺血管病变为主的疾病1.结节性肺动脉炎,过敏性肉芽肿病累及肺动脉、广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎。原因不明的肺动脉高压.2.肺血管的血吸虫，转移性瘤细胞栓塞等广泛性肺血管栓塞.发病机制和病理肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症，体液因子和肺血管的变化

3、，肺血管阻力增加，血管结构重塑，产生肺动脉高压。1、肺动脉高压的形成2、心脏病变和心力衰竭3、其他重要器官的损害肺动脉高压的形成1、肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。‘缺氧有体液因素和直接因素。特别受重视的是花生四烯酸环氧化酶产物前列腺素和脂氧化酶产物白三烯。缺氧时收缩血管的活性物质还有5-羟色胺、血管紧张素Ⅱ、血小板活化因子（PAF）等。缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩，肌肉兴奋-收缩耦联效应增强。PaCO2升高时，氢离子产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增

4、强，致肺动脉压增高。肺动脉高压的形成2、肺血管阻力增加的解剖学因素（1）支气管周围炎累及邻近肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加。（2）肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。肺动脉高压的形成（3）肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损（4）肺血管收缩与肺血管的重构。肺动脉高压的形成3、血容量增多和血液粘稠度增加（1）继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。血流阻力随之增高。（2）缺氧可使醛固酮增加，水、钠潴留。（3）缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水钠潴留，

5、使血容量增多。在肺心病肺血管阻力增加，肺动脉高压的原因中功能性因素较解剖学因素更为重要。心脏病变和心力衰竭肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。有一个代偿到失代偿的过程。最后出现右心室功能衰竭。甚至是全心衰竭.①心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心功能受损；②反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；③酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等，均可影响心肌，促进心力衰竭。其他重要器官的损害对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等都能引起病理改变,导致多脏器的功能损害。

6、临床表现肺、心功能代偿期症状：咳嗽、咳痰、气促、心悸、呼吸困难。体征：轻度发绀、肺气肿体征。心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动，多提示有右心肥厚、扩大。下肢轻微浮肿，下午明显，次晨消失。心浊音界常因肺气肿而不易叩出，颈静脉充盈。肺、心功能失代偿期（1）呼吸衰竭：呼吸困难、紫绀、精神神经症状 （嗜睡、表情淡漠、神志恍惚谵妄——肺性脑病）。二氧化碳潴留常表现为先兴奋后抑制的现象。消化和泌尿系统症状。1、呼吸困难：吸费力伴呼气延长，浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加快，呈点头呼吸或提

7、肩呼吸。二氧化碳潴留时呼吸浅慢，潮式呼吸，间停呼吸，抽泣样呼吸。2、发绀：当动脉血氧饱和度低于90%时，口唇、指甲发绀。贫血者不明显。3、精神神经症状：急性缺氧可出现精神错乱、狂朝燥、昏迷、抽搐。慢性缺氧多表现为智力或定向功能障碍。二氧化碳潴留常表现为先兴奋后抑制。兴奋包括失眠、躁动、夜间失眠白天嗜睡。（切忌使用催眠药）肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤、抽搐、昏睡、昏迷。腱反射减弱或消失。（2）心力衰竭：以右心衰竭为主。发绀更明显，有颈静脉怒张、心率加快、或有心律失常、可闻及收缩期或舒张期杂音，肝颈回流征阳性、肝肿大、下肢浮肿，重

8、者可有腹水。少数病人可出现肺水肿及全心衰竭的体征。实验室和其他检查1、X线检查：①肺动脉高压征：右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径之比值≥1.07；肺动脉段明显突出或其高≥3mm；②右心室增大征。③肺、胸基础疾病及急性肺部感染的征