第四十七单元 脑 疝

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1、第四十七单元　脑　疝【字体：大中小】【打印】　　本节主要熟练掌握好发部位，哪些原因引起那些脑疝，压迫什么组织，引起什么组织疝入，引起什么症状，每一种疝的处理原则是什么。四十七、脑疝1.形成原因脑疝种类2.小脑幕切迹疝（1）解剖学基础（2）临床表现3.枕骨大孔疝临床表现4.脑疝处理（1）处理原则（2）气管内插管（见《麻醉学》）　　1.概念　　当颅内压增高时，脑组织由压力高处通过解剖上的裂隙或孔道向压力低处移位，从而压迫邻近的神经结构和血管引起一系列的临床症状，重者可危及生命，称之为脑疝。颅内各分腔压力不均是引起脑疝的根本条件。脑疝是颅内压增高未经适当及时治疗的最终结局，故脑

2、疝是在颅内压增高的背景下发生的，具有颅内压增高的临床特征。脑疝是颅内压增高失代偿的结果。第一节　脑疝形成原因　　一、脑疝的形成原因　　临床上常见的原因如下：　　（1）外伤性颅内血肿；　　（2）颅内肿瘤；幕上占位病变（包括颞叶肿瘤）引起小脑幕切迹疝；后颅窝占位病变（包括小脑半球星形细胞瘤、四脑室室管膜瘤、听神经瘤、脑干胶质瘤等）易引起小脑扁桃体疝　　（3）脑脓肿；　　（4）颅内寄生虫病变及各种慢性肉芽肿；　　（5）脑血管意外（出血性或缺血性脑卒中）；　　（6）医源性因素：颅内压增高的病人不适当的腰穿会促使脑疝形成。　　脑和脊髓被膜　　脑和脊髓的外面包被三层膜，由外向内依次为

3、硬膜、蛛网膜、软膜。起支持和保护作用。　　硬脑膜　　分两层。内层大部分与外层连结紧密，某些部位二层分开,形成管状腔隙称硬脑膜窦。内层某些部位折叠形成板状的大脑镰和小脑幕。　　（1）硬脑膜窦：内含静脉血,主要有上矢状窦、下矢状窦、横窦、乙状窦、海绵窦等。　　（2）大脑镰：深入大脑纵裂内。　　（3）小脑幕：深入大脑横裂内。　　二、脑疝种类　　（1）小脑幕切迹疝（颞叶钩回疝）：幕上占位病变引起颅内压增高，由上向下压迫推挤脑组织，颞叶的沟回或海马旁回通过小脑幕切迹被推移至幕下。幕下占位病变，由于幕下腔的压力高，小脑蚓部上部可经小脑幕切迹向幕上移位，称为逆行性或小脑幕切迹上疝。　　

4、（2）小脑扁桃体疝（枕大孔疝）后颅窝占位病变易发生，幕下压力高于椎管内压力，小脑扁桃体经枕大孔推挤至椎管内。　　（3）大脑镰下疝（扣带回疝）指一侧大脑半球内侧面的扣带回经大脑镰下缘向对侧移位。不考，不用看。第二节　小脑幕切迹疝　　一、解剖学基础　　当由于某种或某些原因导致一侧幕上腔压力超过幕下腔压力达到一定程度时，颞叶内侧面海马和钩回在压力差的驱使下嵌入到中脑和小脑幕切迹之间的间隙内，压迫切迹内的中脑、动眼神经、大脑后动脉和中脑导水管，由此产生一系列临床症状、体征和后果，称之为小脑幕切迹疝，或颞叶钩回疝。　　大脑脚下位于中脑腹侧面，主要由锥体束组成。此束由大脑中央前回的大

5、椎体细胞发出纤维经内囊下行至脑干的腹侧，大部分纤维在延髓的锥体交叉至对侧，支配对侧的肢体随意运动。动眼神经支配眼内肌（瞳孔括约肌司瞳孔收缩）和眼外肌（除外直肌和上斜肌以外的所有眼外肌），故小脑幕切迹疝发生后，压迫同侧大脑脚（锥体束）和动眼神经，造成同侧瞳孔散大、对侧肢体上运动神经元瘫痪症状和体征。中脑急性受压，发生变形、水肿、缺血，甚至出血，脑干内网状结构上行激活系统受损，产生不同程度的意识障碍。中脑导水管受压，发生急性脑积水。大脑后动脉狭窄，其供血区域发生梗死。　　二、临床表现　　小脑幕切迹疝的临床表现包括在颅内压增高的背景下出现进行性意识障碍、一侧瞳孔先是刺激性缩小，

6、旋即散大，对光反应由迟钝到消失。对侧锥体束征阳性：对侧肢体偏瘫，浅反射（腹壁反射、提睾反射）减弱或消失，深反射（膝腱反射）亢进，病理反射出现（Babinski等反射）。　　（1）颅内压增高：剧烈头痛、频繁呕吐。　　（2）意识障碍：颅内压增高失代偿以后，病人意识进行性，安静转为烦躁不安，进而转为嗑睡、浅昏迷，晚期出现深昏迷。　　（3）瞳孔改变：瞳孔两侧不等大。患侧先是对光反应迟钝，一过性缩小（最初动眼神经受到刺激），旋即麻痹而表现为对光反应消失，瞳孔散大，此外，还有患侧上睑下垂、眼球外斜。如脑疝继续发展，最终双侧瞳孔散大，对光反应消失。　　（4）肢体运动障碍：多数发生在对侧

7、。肢体自主活动减少或消失，出现上运动神经元瘫痪的体征：对侧肌力减退，肌张力增高，腹壁反射消失，膝腱反射亢进和下肢病理反射（Babinski征）出现。晚期症状波及双侧，引起四肢肌力减退，并出现头颈后仰，四肢伸肌张力过强，躯干背伸，呈角弓反张状，称为去大脑强直。这是因为中脑红核失去大脑的抑制性控制造成的。如中脑的活动度较大时，脑干可因患侧颞叶内侧的推挤，对侧大脑脚被压在锐利的小脑幕游离缘上，出现瞳孔散大侧与肢体上运动神经元瘫痪征在同侧的现象。此时脑疝的定侧仍应以瞳孔散大侧为准。第三节　枕骨大孔疝　　颅腔的压力超过脊髓腔内的压力时，