循环系统教案概要

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1、内科学循环系统教案1新疆医科大学教案首页编号：＿＿01＿＿＿＿课程名称内科学专业临床医学班级2005级临床本硕主讲教师木胡牙提计划时数3小时专业层次本硕专业职称副教授、主任医师编写时间2008年10月章节名称心力衰竭使用时间2008年11月目的：在掌握慢性心力衰竭临床表现的基础上，掌握其诊断和鉴别诊断，并掌握心力衰竭的治疗原则，熟悉心衰的药物治疗，了解急性心力衰竭的病因和发病机制。要求：教学目的掌握心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断；熟悉心力衰竭的治疗原则，着重洋地黄与要求类制剂、利尿剂和血管扩张剂的合理应用以及急性左心衰竭的抢救方法；了解心力衰竭的病因和病理生理特征。重点与重点：心力衰竭

2、的临床表现、诊断。难点难点：心力衰竭的治疗原则及药物合理应用。教学内容参考中华心血管病杂志、Circulation等国内外期刊，心脏病学实践2006、2007结合更新情况慢性心力衰竭诊治指南介绍心力衰竭诊治新进展。教学方法传统教学结合现代教育手段，理论教学采用启发式、互动式。教学手段现代教育手段，多媒体授课。掌握：心力衰竭诱因及心功分级45分钟；慢性心力衰竭临床表现及治疗40分钟教学时间了解：心力衰竭病因及病理生理30分钟；慢性心衰流行病学及实验室检查25分钟分配小结与提问：10分钟。基本教材：《内科学》第六版、第七版基本教材参考教材：《Braunwald心脏病学》第五版、《心脏病学实践2

3、005》《心脏病学实践2006》和参考书《心脏病学实践2007》、中华心血管病杂志、circulation。通过亚专业组讨论通过了备课内容：心衰的病因、诱因、分类、分级，尤其是诱因和分级要求掌握；慢性心力衰竭的临床表现及实验室检查，其中重点掌握慢性心力衰竭集体备课的临床表现。希望授课突出重点，较好结合新进展，增添实例分析。同意按计划实施教研室审查意见2一、教学目的与教学要求教学目的：了解心力衰竭的病因和病理生理特征，掌握临床表现、诊断和鉴别诊断，熟悉治疗原则。了解急性心力衰竭的病因和发病机制。教学要求：掌握心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断。了解心力衰竭的病因和病理生理特征。熟悉心衰的药物

4、治疗，尤其是洋地黄类制剂，利尿剂，血管紧张素转换酶抑制剂和β受体阻断剂的合理应用，掌握急性心力衰竭的救治。二、教学内容第二章心力衰竭[概述]心力衰竭（heartfailure）是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，大多指心肌收缩力下降、心排不足、不能满足机体需要。同时出现肺和/或体循环淤血。少数情况见于心排正常、左心室充盈压升高、肺静脉回流受阻导致肺循环淤血，见于冠心病、高血压、肥厚型心肌病，称为舒张期心力衰竭。肺和/或体循环的被动性充血称为充血性心力衰竭（congestiveheartfailure）。心功能不全或心功能障碍理论上是一个更广泛的概念。[病因]一、基本病因（一）原发性心

5、肌损害1.缺血性心肌损害冠心病的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等。2.心肌炎和心肌病各类型心肌炎、心肌病。3.心肌代谢障碍性疾病糖尿病心肌病最常见，其他如维生素B1缺乏、心肌淀粉样变性少见。（二）心脏负荷过重1．压力负荷过重如高血压、主狭、肺动脉高压、肺狭等左、右心室收缩期阻力增加的疾病。早期心肌代偿性肥厚，晚期进入失代偿期，心排血量下降。2．容量负荷过重见于①心脏瓣膜关闭不全，如主闭、二闭。②左、右心或分流性先心病，如间隔缺损、PDA等。此外，全身血容量增多或循环血量增多的疾病：慢性贫血、甲亢等。3二、诱因：有基础心脏病者心衰常由增加心脏负荷的诱因诱发，如：1．感染

6、2．心律失常3．血容量增加4．过度体力劳累或情绪激动5．治疗不当6．原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心并发心肌梗死，风心并发风湿活动，并发甲亢、贫血。[病理生理]早期代偿，晚期进入失代偿。一、代偿机制：（一）Frank–Starling机制；（二）心肌肥厚；（三）神经体液的代偿机制1、交感神经兴奋性增强2、肾素-血管紧张素系统（RAS）激动二、心力衰竭时各种体液因子的改变1、心钠肽（ANP）脑钠肽（BNP）；2、精氨酸加压素（AVP）；3、内皮素三、关于舒张功能不全一是主动舒张功能障碍，Ca++不能及时被肌浆网回摄及泵出细胞外。属能量供应不足。另一种舒张功能不全是由于心室肌的顺应性减退及

7、充盈障碍。四、心肌损害和心肌重构原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，心腔扩大，心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，即为心室重塑过程。[心力衰竭的类型]一、左心衰、右心衰和全心衰4二、急性和慢性心衰三、收缩性和舒张性心衰四、心功能的分级美国纽约心脏病学会（NYHA）1928年提出的一项分级方案，主要是根据患者自觉的活动能力划分为四级：Ⅰ级：有心脏病，活动量不受限制，平时活动无症状Ⅱ级：体